Trasslig press

När jag skriver mina inlägg för denna blogg går jag till väga som jag beskrev den 1 november 2014: jag sparar inläggen som markdownfiler på min hårddisk och använder sedan Pandoc (Mac⁠Farlane 2016) för att överföra dem till HTML. På så vis kan jag automatisera hanteringen av bibliografier, fotnoter och så vidare. Sedan en tid tillbaka har jag använt mig av ett skript som dels sköter kompileringen med Pandoc, dels överför den på så sätt genererade HTML-koden till bloggen på automatisk väg, utan att jag behöver gå via WordPress webbgränssnitt. När inlägget postats returneras det ID-nummer som det tilldelats på bloggen, vilket sedan lagras i den ursprungliga källfilen. På så vis har jag enkelt kunnat göra ändringar i befintliga inlägg via skriptet.

WordPress har ett så kallat API som bygger på standarden XML-RPC för att göra det möjligt att fjärrstyra programmet, vilket jag använt mig av i mitt skript. Nu har detta emellertid slutat att fungera, och jag hittar ingen lösning. När jag söker på XML-RPC och WordPress verkar det mest som folk är arga på detta API och vill ha hjälp att stänga av det, eftersom det ofta utnyttjats för olika former av angrepp. Det tycks också som det är på väg att fasas ut till förmån för ett nyare API som använder sig av standarden REST. Jag provade att göra om skriptet så att det i stället använder sig av detta system.

Detta innebar emellertid nya problem, även om det nya API:et i sig är smidigt. För att autentisera sig är det nödvändigt att använda så kallad Basic Auth, alltså att skicka användarnamn och lösenord i ett HTTP-huvud, eller av det mer komplicerade OAuth. Det första systemet fungerade inte: det verkar som om uppgifterna filtrerades bort, och olika lösningsförslag jag sett har inte hjälpt. OAuth bygger, i alla fall i den version som används av WordPress, på att det externa programmet först får tillåtelse att kommunicera med WordPress och att användaren sedan får logga in via webbsidan. Det är avsett för att en webbtjänst skall kunna nås via webbsidor från tredje part utan att användaren skall behöva ge sina uppgifter till dessa, och det är ohanterligt med skript som inte körs i webbläsaren. Fler än jag har bekymmer med att ingen av metoderna passar (Pöntinen 2015).

Jag kan förstås återgå till att bara generera en HTML-fil via Pandoc och sedan klistra in dess bodyinnehåll i WordPress webbgränssnitt (det är så jag gör med detta inlägg), men det innebär en förlust i smidighet, speciellt om jag vill göra smärre ändringar i inläggen i efterhand. Så nu försöker jag mig i stället på att generera bloggen på min dator med hjälp av Hakyll (Jeugt 2016) – ett program som är gjort för att samarbeta med Pandoc och, i likhet med Pandoc, är utvecklat i Haskell, och som jag tidigare använt för Mortalitetsdiagram. Jag har lagt upp ett utkast till en webbplats innehållande en replik av förra inlägget på denna blogg. Hittills verkar det fungera bra. Den stora nackdelen med system av denna typ är att det inte finns något inbyggt stöd för kommentarer, när allt är lagrat som fasta HTML-filer på webbservern. Därför har jag bäddat in Disqus för att möjliggöra kommentering, även om det vore trevligt att slippa beroende av sådana externa system.

Referenser

Jeugt, Jasper Van der. 2016. ”Hakyll”. https://jaspervdj.be/hakyll/.

Mac⁠Farlane, John. 2016. ”About Pandoc”. http://pandoc.org/.

Pöntinen, Viktor. 2015. ”Can’t get auth working, 403 Forbidden Error #21”. https://github.com/WP-API/Basic-Auth/issues/21.

Smutsig träning

I förra veckan publicerades en artikel av Agnes Wold, där hon diskuterar trender för olika typer av hälsoproblem (Wold 2016). Hon tar upp divergerande trender för de två typerna av diabetes: typ 1, som är autoimmun, och typ 2, som beror på insulinresistens. Typ 1 är, när olika länder jämförs, vanligast i Sverige, näst Finland, och tenderar att bli vanligare med ökat välstånd. Andra autoimmuna sjukdomar och allergier följer ett liknande mönster, och en teori är att det är den goda hygienen i rika länder som gör att immunförsvaret blir ”överkänsligt”. Typ 2-diabetes är däremot mindre vanligt i Sverige än i de flesta andra länder, och incidensen (antalet sjukdomsfall i relation till folkmängden) är på nedåtgående, även om prevalensen (andelen som lever med sjukdomen) ökar, till följd av bättre överlevnad bland diabetikerna.

Wold påtalar att även hjärtinfarkterna minskat drastiskt de senaste årtiondena trots att vikten ökat i befolkningen och typ 2-diabetes och hjärtinfarkt brukar benämnas som fetmarelaterade sjukdomar. Hon hänvisar till epidemiologiska studier av medelålders personer där dödligheten är lägre bland de ”överviktiga”, med BMI 25–30, än bland de ”normalviktiga”, med BMI 18,5–25, och konstaterar att de som arbetar med folkhälsa inte verkar ta till sig detta ”hoppfulla budskap”, utan framställer svenskt medel-BMI (på 24/26 bland kvinnor/män) som farligt. Det vore enligt henne mer konstruktivt att inrikta levnadsråden på att motarbeta de immunrelaterade sjukdomar som nu ökar. Enligt den nämnda hygienhypotesen förutsätter det att vi ser till att träna immunförsvaret, och den bästa gissningen för hur det skall gå till går ut på att leva ”likt dem som får minst allergi”, vilket innebär ett ”lite gammaldags ofräscht” leverne, att bo trångt, med många barn och djur, dricka opastöriserad mjölk, suga på barnens nappar och äta från grannens tallrik.

Några förklaringar till observationen att lätt överviktiga medelålders personer har lägre dödlighet än normalviktiga diskuteras inte i artikeln. Det diskuteras inte hur det går ihop med resultaten i stora prospektiva studier på unga människor, som den på mönstrande israeliter jag nämnde här den 23 april, där även lätt överviktiga har förhöjd total dödlighet, vilket framför allt verkar drivas av ökad dödlighet i kranskärlssjukdom. I en metaanalys av 57 studier om orsaksspecifik dödlighet i relation till BMI bland personer i åldern 35–89 år var total dödlighet lägst vid BMI på 22,5–25 och inte tydligt ökad vid BMI 25–27,5, efter justering för ålder och rökning och exkludering av de som dött under de 5 första uppföljningsåren (Prospective Studies Collaboration 2009). Den ökade dödligheten vid lägre BMI-nivåer förklarades i huvudsak av KOL och cancer i lungor, mun, svalg, struphuvud och matstrupe, men det finns frågetecken kring hur denna dödlighet interagerade med faktorer som rökning och alkohol. Kranskärlsdödligheten ökade med BMI även bland personer med BMI under 25. I en svensk studie var viktnedgång bland överviktiga medelålders män utan rapporterad allvarlig sjukdom kopplad till ökad icke cancerrelaterad dödlighet (P. M. Nilsson m.fl. 2002). Författarna spekulerar i att det skulle kunna förklaras av att tidigt åldrande kan ge upphov till ”involution”, att kroppen krymper ihop. Mot bakgrund av detta kan det finnas skäl att vara försiktig både med att hävda att det skulle vara något i sig hälsosamt med lätt övervikt och att hävda att det tvärtom är självklart att lätt överviktiga medelålders eller äldre personer kan förlänga livet genom att gå ned i vikt.

De senaste decenniernas BMI-ökning i befolkningen har inte kunnat rubba minskningen av kranskärlsdödlighet och av incidens i hjärtinfarkt, men den har alltså knappast heller bidragit till dessa trender. Författare som Azambuja (2004), Grimes (2012) och Fanu (2011) har framfört hypoteser om att infektioner spelat en avgörande roll för tidstrender i kranskärlssjukdom. Om vi, på det sätt Wold målar upp, sänkte hygiennivån till den som rådde i Sverige för låt oss säga ett halvsekel sedan och samtidigt upprätthöll vår höga vaccinationstäckning, skulle vi kanske kunna reducera förekomsten av allergier och autoimmuna sjukdomar och samtidigt i stort sett undvika de välkända allvarliga infektioner som var stora folkhälsoproblem i äldre tid, som tuberkulos, mässling och svåra akuta magtarminfektioner.1 Däremot kunde det, om de ovannämnda författarna har rätt, befaras att vi åter skulle få ökade problem med kranskärlssjukdom, till följd av infektioner som det idag inte finns vaccin eller effektiv behandling mot och som sprids under de hygieniska förhållanden som rådde innan kranskärlsdödligheten började minska.

Referenser

Azambuja, Maria Inês Reinert. 2004. ”Spanish flu and early 20th-century expansion of a coronary heart disease-prone subpopulation”. Red. S. Ward Casscells och Mohammad Madjid. Tex Heart Inst J 31 (1): 14–21. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC387427/.

Fanu, James Le. 2011. The rise and fall of modern medicine. 2. uppl.

Grimes, D.S. 2012. ”An epidemic of coronary heart disease”. QJM 105. doi:10.1093/qjmed/hcr265.

Nilsson, P. M., J.-Å. Nilsson, B. Hedblad, G. Berglund och F. Lindgärde. 2002. ”The enigma of increased non-cancer mortality after weight loss in healthy men who are overweight or obese”. Journal of Internal Medicine 252 (1): 70–78. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01010.x.

Prospective Studies Collaboration. 2009. ”Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: Collaborative analyses of 57 prospective studies”. Lancet 373 (9669): 1083–1096. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4.

Wold, Agnes. 2016. ”Länge leve de överviktiga”. Fokus (17 juni). http://www.fokus.se/2016/06/lange-leve-de-overviktiga/.


  1. Några skulle säga att det trångbodda levernet med en massa barn skulle öka antalet lindriga febrila infektioner och leda till mindre cancer, men dessa hypoteser ter sig tveksamma, som jag skrev om den 14 maj, och under tiden som den immunrelaterade sjukligheten ökat har också cancerdödligheten minskat, framför allt bland yngre, och cancerincidensen har inte ökat för flertalet former som inte påverkas av screening.

Drottning Victorias grönsaksland

Ett par brittiska forskare, Judith Rowbotham och Paul Clayton, har under några år propagerat för kosten i England under den mellanviktorianska tiden, från 1850-talet till 1870-talet, som ett föredöme ur hälsosynpunkt. De har publicerat artiklar i medicinska tidskrifter (Rowbotham och Clayton 2008; Clayton och Rowbotham 2009) och i mer populära medier (Rowbotham och Clayton 2015). Enligt Rowbotham och Clayton (2015) var den förväntade livslängden för en 5-åring under den viktorianska tiden 73 år för en kvinna och 75 år för en man, vilket till och med är mer än livslängden för män i arbetarklassen och lägre medelklassen idag, och folk höll sig också raska in i det sista. Att de viktorianska engelsmännen kunde uppnå en sådan livslängd utan modern hygien och sjukvård förklaras med hänvisning till deras kosthåll: även de fattiga hade råd med lök, vattenkrasse, kål, rödbeta, jordärtskocka, äpple och körsbär, och färsk fisk var också vanligt förekommande. De anger 1872 som den näringsmässiga guldålderns slutår: sedan började det gå utför, med importerade salt- och sockerrika födoämnen.

Clayton och Rowbotham (2009) anger också, i abstract, att livslängden vid 5 års ålder under den mellanviktorianska tiden var lika bra som eller bättre än idag och att incidensen i degenerativa sjukdomar var 10 procent av nutidens. Några sidor in i artikeln sägs emellertid att 65-åriga kvinnor kunde förväntas leva i 8 år och män i 10 år, vilket alltså ger en total förväntad livslängd på 73/75 år. Något specifikt om förhållandena vid 5 års ålder sägs inte. Enligt tabeller tillgängliga via University of California, Berkeley och Max Planck Institute for Demographic Research (2014) var den förväntade återstående livslängden vid 5 års ålder i England och Wales 1850 51,6/51,3 år för kvinnor/män, och 1872 var den 52,6/50,1 år.

Men det skulle ändå kunna vara så att den korta livslängden berodde på sådant som tuberkulos, infektioner och trauma, och att de hade låg dödlighet i till exempel hjärtsjukdomar och cancer. Rowbotham och Clayton (2008) och Clayton och Rowbotham (2009) har dock inte mycket substantiellt att säga på den punkten. I båda artiklarna finns ett diagram över fördelningen av dödsorsaker i England och Wales 1880 jämfört med 1997, där det framgår att cancer och sjukdomar i cirkulationsorgan stod för mindre än 10 procent av dödsfallen 1880, men detta tenderar uppenbarligen att snedvridas av hög konkurrerande dödlighet i exempelvis infektioner. Gage (2005) visar på att åldersjusterade dödstal i degenerativa sjukdomar (främst cirkulationssjukdom och cancer) i England och Wales ökade med ca en tredjedel från 1861 till 1901. Men denna uppgång uppvägs av en nedgång i sådan dödlighet som tillskrivs ”andra och okända dödsorsaker”, vilket inkluderar sådant som ålder, och kan därför förklaras av mer precis rapportering. Efter 1901 förblev dödstalen i degenerativa sjukdomar relativt konstanta fram till 60-talet (vilket är så långt som Gages data sträcker sig), samtidigt som de ospecifika dödsorsakerna fortsatte minska. På senare år har också dödstal i specifika degenerativa sjukdomar (som kranskärlssjukdom) minskat i England och Wales, som i andra rika länder (se Mortalitetsdiagram).

Rowbotham och Clayton kan ha rätt i att en kost sammansatt som på den viktorianska tiden skulle medföra en del hälsofördelar jämfört med ett typiskt modernt engelskt kosthåll, men de är knappast tillräckliga för att medföra minimal dödlighet i degenerativa sjukdomar utan modern sjukvård.

Referenser

Clayton, Paul och Judith Rowbotham. 2009. ”How the mid-Victorians worked, ate and died”. Int J Environ Res Public Health 6 (3): 1235–1253. doi:10.3390/ijerph6031235.

Gage, Timothy B. 2005. ”Are modern environments really bad for us?: Revisiting the demographic and epidemiologic transitions”. American Journal of Physical Anthropology 128 (S41): 96–117. doi:10.1002/ajpa.20353.

Rowbotham, Judith och Paul Clayton. 2008. ”An unsuitable and degraded diet? Part three: Victorian consumption patterns and their health benefits”. Journal of the Royal Society of Medicine 101 (9): 454–462. doi:10.1258/jrsm.2008.080114.

———. 2015. ”Forget paleo, go mid-Victorian: It’s the healthiest diet you’ve never heard of”. Spectator Health (12 november). https://health.spectator.co.uk/forget-paleo-go-mid-victorian-its-the-healthiest-diet-youve-never-heard-of/.

University of California, Berkeley och Max Planck Institute for Demographic Research. 2014. ”Human Mortality Database”. http://www.mortality.org/.

Från A till Y

Uppsala universitet har gått ut med ett meddelande om ännu en studie om de olyckliga män som blivit av med Y-kromosomen i sina vita blodkroppar (Koffmar 2016). Som tidigare har det fått uppmärksamhet i både svenska och utländska media, och denna gång handlar det om att män med förlust av Y-kromosomen har ökad incidens i Alzheimers sjukdom (Dumanski m.fl. 2016). Den 1 maj 2014 skrev jag om den första av studierna i ämnet, som behandlar samband mellan kromosomförlust och dödlighet i cancer. Jag påpekade då en tendens att dra för stora växlar på resultaten i media, som ibland framställde det som att kromosomförlusten skulle vara hela förklaringen till mäns kortare livslängd jämfört med kvinnor. I det nu aktuella pressmeddelandet citeras en av forskarna, Lars Forsberg, som är inne på att i framtiden screena för förlust av Y-kromosomen för att sätta in förebyggande åtgärder mot t.ex. cancer. Han säger att ett sådant test ”skulle kunna sänka dödligheten hos män radikalt och kanske till och med jämna ut skillnaden i livslängd mellan män och kvinnor”.

Men även om all överdödlighet relaterad till kromsomförlusten skulle förhindras är det orimligt att detta skulle eliminera livslängsskillnaden, av det skäl jag påpekade i det gamla inlägget. Manlig överdödlighet i sådant som alkoholrelaterade sjukdomar, trafikolyckor och självmord är knappast kromsomförlustens fel. Det är också osannolikt att den skulle förklara manlig överdödlighet i kranskärlssjukdom: i den första av studierna finns inget samband med dödlighet i andra orsaker än cancer, och dödligheten i kranskärlssjukdom hos män relativt kvinnor avtar med stigande ålder, när kromosomförlusten ökar. Dock är minskningen av tidig kranskärlsdödlighet i befolkningen de senaste decennierna en viktig faktor bakom de minskade skillnaderna i livslängd mellan könen. Om sådan dödlighet mer eller mindre elimineras i framtiden, kan det kanske hända att kromosomförlusten kommer att förklara det mesta av den återstående sjukdomsrelaterade överdödligheten bland män.

När det gäller Alzheimers sjukdom kan det också noteras att en eventuell effekt av Y-kromsomförlusten inte verkar översättas till motsvarande könsskillnad. Kvinnor tenderar tvärtom att ha högre incidens och prevalens i Alzheimers sjukdom och andra typer av demens än män i motsvarande ålder (SBU 2008). Det är som i fallet med östrogen och influensa, som jag skrev om den 16 januari. Östrogen tycks motverka influensavirus hos kvinnor, och kvinnor har mer östrogen än män, men av detta följer inte (som påstods i media, både i Sverige och internationellt) att kvinnor är mindre utsatta för influensa än män. Yngre kvinnor verkar vara mer utsatta för influensa än yngre män, som inledningsvis påpekas i originalstudien (Peretz m.fl. 2015). Ett mönster med manlig översjuklighet i olika infektioner tycks uppstå med stigande ålder (se diagram), när aktiviteten av könshormoner avtar, och det kanske kan vara relaterat till kromosomförlusten.

Infektioner öppenvård män/kvinnor Diagrammet visar antal öppenvårdsbesök per invånare hos män relativt kvinnor i olika åldersgrupper (femåriga åldersintervall från 0–4 till 80–84 år, öppet intervall 85– år) 2014, för vanliga infektionsrelaterade diagnoser (övre luftvägsinfektion, ICD-10 J00–J06; influensa och lunginflammation J09–J18; ospecificerad feber R50). Rådata från Socialstyrelsen (2016).

Referenser

Dumanski, Jan P., Jean-Charles Lambert, Chiara Rasi, Vilmantas Giedraitis, Hanna Davies, Benjamin Grenier-Boley, Cecilia M. Lindgren, m.fl. 2016. ”Mosaic loss of chromosome Y in blood is associated with Alzheimer disease”. The American Journal of Human Genetics. doi:10.1016/j.ajhg.2016.05.014.

Koffmar, Linda. 2016. ”Kromosomfel ökar risken för Alzheimers sjukdom”. http://www.uu.se/press/nyheter/artikel/?id=6676&area=2,4,10,16&typ=artikel&lang=sv.

Peretz, Jackye, Andrew Pekosz, Andrew P. Lane och Sabra L. Klein. 2015. ”Estrogenic compounds reduce influenza A virus replication in primary human nasal epithelial cells derived from female, but not male, donors”. American Journal of Physiology – Lung Cellular and Molecular Physiology. doi:10.1152/ajplung.00398.2015.

SBU. 2008. Dementia – etiology and epidemiology : A systematic review : June 2008 vol. 1. http://www.sbu.se/upload/Publikationer/Content1/1/Dementia_vol1.pdf.

Socialstyrelsen. 2016. ”Statistikdatabas för diagnoser i öppenvård”. http://www.socialstyrelsen.se/statistik/statistikdatabas/diagnoserioppenvard.

Besvärlig litteratur

Nu rapporteras att kulturjournalisten Nils Schwartz dött, 72 år gammal (Olsson 2016). Den 11 januari 2011 diskuterade jag en av hans artiklar, som handlar om litteraturforskaren Katarina Bernhardssons avhandling om sjukdomsskildring i svensk samtidsprosa (Schwartz 2010). I inledningen säger Schwartz att alla romaner tycks innehålla någon som författaren sjukskriver, med allt från ”lätt förkylning till obotlig cancer”, och konstaterar sedan: ”Sjukdom konstituerar de mänskliga livsvillkoren mera än kärlek. Det finns de som aldrig har älskat, men ingen som aldrig har haft feber.” Jo, uppenbarligen finns det människor som aldrig haft feber, men den välvilliga tolkningen av den sista meningen måste vara att han kvantifierar över människor som är gamla nog att läsa eller skriva skönlitteratur. I så fall är påståendet inte uppenbart falskt (men knappast heller helt uppenbart sant – jag vet inte om exempelvis Sara Stridsberg, som invalts i Svenska Akademien och därför nu syns på kultursidorna bredvid artiklarna om Schwartz, utgör ett motexempel).

I recensionen nämner Schwartz Sontag (1978) som exempel på ett verk med avgörande betydelse för forskningen om sjukdom som romantema. Jag skrev om denna essä den 22 oktober förra året. Sontag diskuterar föreställningar om hur människors känsloliv skulle orsaka tuberkulos eller cancer och hur detta speglats i både skönlitteratur och hälsodebatt. Jag tänkte mig att idéer om just bokstavlig feber som skyddande mot cancer kan ses som ännu ett utslag av det slags tänkande som diskuteras av Sontag: den ”cancerbenägna” personligheten framställs som hämmad och resignerad, motsatsen till de drag för vilka ”feber” används metaforiskt.

När det gäller detta föregivna samband mellan cancer och personlighet tyder moderna, prospektiva studier på att ett sådant samband inte existerar (Nabi m.fl. 2008). Några studier av denna typ finns inte för hypotesen om ett samband mellan cancer och feber eller akuta infektioner, och hypotesens förespråkare hämtar stöd från fallkontrollstudier och anekdoter (Cann, Netten och Netten 2006). För de amerikanska hälsomyndigheternas studie NHANES III, som genomfördes 1988–94, har dock vissa data, bl.a. med frågor om personerna haft förkylning eller influensa senaste året, gjorts publikt tillgängliga (National Center for Health Statistics 1997), därtill med uppföljning av orsaksspecifik dödlighet till och med 2011 (National Center for Health Statistics 2015).

Jag konverterade de båda filerna, som är textfiler med fast bredd, till CSV-filer med AWK (för adult.dat har jag bara överfört de fält som har att göra med viktning, kön, ålder och luftvägssymptom). Därefter läste jag in dem i en PostgreSQL-databas för att kunna länka ihop dem och använde mig sedan av funktionerna i Lumley (2014), ett R-paket gjort för att hantera komplexa surveyundersökningar med vikter för att motverka snedvriden representation, för att utföra Coxregression med kön, ålder och minst en förkylning/influensa det senaste året som oberoende variabler och död i cancer som beroende variabel.

Resultatet är att något samband inte kan hittas för förkylningsvariabeln. Om alla individer med uppgift om dödlighet inkluderas är hazardkvoten 0,89, med ett 95-procentigt konfidensintervall på 0,76–1,05. Om de som dog inom 5 år efter studien utesluts, för att motverka snedvridning genom existerade sjukdom, är kvoten 0,94, med ett intervall på 0,78–1,14. Men det skulle kunna hävdas att det uppstår så kallat utspädningsbias, genom att självrapporterad förkylning under ett år är en alltför dålig indikator på den relevanta exponeringen, så att ett eventuellt samband försvinner. I så fall skulle det behöva göras prospektiva studier där akuta febrila infektioner mäts på ett mer precist sätt, för att få någon starkare evidens mot hypotesen att sådana infektioner skulle ha en cancerskyddande effekt.

Referenser

Cann, Stephen A. Hoption, J.P. van Netten och C. van Netten. 2006. ”Acute infections as a means of cancer prevention: Opposing effects to chronic infections?” Cancer Detection and Prevention 30. doi:10.1016/j.cdp.2005.11.001.

Lumley, Thomas. 2014. survey: analysis of complex survey samples. http://CRAN.R-project.org/package=survey.

Nabi, Hermann, Mika Kivimäki, Marie Zins, Marko Elovainio, Silla M Consoli, Sylvaine Cordier, Pierre Ducimetière, Marcel Goldberg och Archana Singh-Manoux. 2008. ”Does personality predict mortality? Results from the GAZEL French prospective cohort study”. International Journal of Epidemiology 37 (2): 386–396. doi:10.1093/ije/dyn013.

National Center for Health Statistics. 1997. ”Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1994, NHANES III Household Adult Data File”. ftp://ftp.cdc.gov/pub/Health_Statistics/NCHS/nhanes/nhanes3/1A/adult.dat.

Olsson, Karin. 2016. ”Kritikernestorn Nils Schwartz är död”. Expressen (14 maj). http://www.expressen.se/kultur/kritikernestorn-nils-schwartz-ar-dod/.

Schwartz, Nils. 2010. ”Katarina Bernhardsson: Litterära besvär”. Expressen (7 december). http://www.expressen.se/kultur/katarina-bernhardsson-litterara-besvar/.

Sontag, Susan. 1978. Illness as metaphor.

Obesvarad

Den senaste veckan har svenska media rapporterat om både positiva och negativa saker med avseende på folkhälsa. I en Bojskrönika i DN sägs att viktökningen bland svenska barn över tid verkar ha stannat av (Bojs 2016). Detta framhålls som något viktigt med hänvisning till en annan studie, som behandlar BMI hos omkring 17 år gamla mönstrande israeliter (både flickor och pojkar), som följts upp i maximalt 44 år med avseende på dödlighet (Twig m.fl. 2016). Studiens resultat sammanfattas som att för ”17-åringar med ett BMI över 30” förelåg ”betydande” överrisker: ”fem gånger högre för död i hjärtinfarkt, 2,5 gånger högre för död i stroke och fördubblad risk för plötslig hjärtdöd”. Dessutom sägs att studien ”[s]om väntat” visade ”att riktigt underviktiga personer, med BMI under 17,5” hade förhöjd cirkulationsdödlighet i medelåldern.

I den faktiska studien delas personerna in i BMI-percentiler. Referensgrupp är 5:e till 24:e percentilen, med BMI 17,3–19,2 bland flickor och 17,9–19,7 bland pojkar. De ovan nämnda relativa talen är de hazardkvoter som gäller för den översta, 95:e percentilen, där BMI är minst 29,82/28,44 bland flickor/pojkar. De ”underviktiga” skulle motsvara de som ligger under den nedre gränsen för referensgruppen. Där finns inga signifikanta skillnader för några cirkulationsutfall, men en liten ökning för icke cirkulationsrelaterad dödlighet (hazardkvot 1,05), som till stor del måste utgöras av olyckor, självmord och tobaksrelaterade sjukdomar. Jag påpekade båda dessa saker i ett feedbackformulär förra helgen men har inte fått något svar. Samtidigt är det enkelt att kontrollera i artikeln, och det medför heller inte att krönikans budskap om övervikt bland unga som riskfaktor försvagas (snarare tvärtom). Med hänsyn till det jag skrev om den 24 mars 2014 om en motsvarande enkel rättning av påståenden i en Bojskrönika om statistiska tester från statistikern Olle Häggström tvivlar jag på att något kommer att hända.

SVT har rapporterat om mindre gynnsamma trender, när det gäller utvecklingen av antibiotikaresistens. I en av deras artiklar hävdas att det dör allt fler svenskar till följd av ”superbakterierna” (Olsson och Svensson 2016). År 2005 var antalet dödsfall ”till följd av bakterieinfektion där antibiotika inte hjälpt”1 96 som underliggande dödsorsak; 2014 hade det ökat till 143. Men hur kan vi veta om ett dödsfall är orsakat av just sådana bakterier? I den officiella statistiken finns i alla inga koder för just antibiotikaresistens. Siffrorna stämmer för både 2005 och 2014 överens med ICD-koderna A41.0–A41.2 (sepsis orsakad av stafylokocker), A49.0 (ospecificerad stafylokockinfektion) och A49.9 (ospecificerad bakterieinfektion) (Socialstyrelsen 2007; Socialstyrelsen 2015).

I SVT-artikeln sägs också att antalet dödsfall globalt ”varje år”, enligt WHO:s uppskattningar, i infektioner som antibiotika inte tar död på är 10 miljoner. Det skulle innebära att dessa infektioner orsakade ungefär vart sjätte dödsfall globalt (IHME 2015). En engelsk rapport uppskattar att antalet dödsfall orsakade av antibiotikaresistens är minst 700 000 per år, men det presenteras också ett scenario för 2050 där det har ökat till 10 miljoner (Review on Antimicrobial Resistance 2014). Jag frågade dels om definitionen och påpekade dels felet under artikelposten på SVT:s Facebooksida i förra helgen, men har inte heller där hört något.

Nu har det sagts på den här bloggen, men det kommer nog inte heller att få några större effekter.2

Referenser

Bojs, Karin. 2016. ”Därför är det så bra att svenska barn håller sig smala”. DN (16 april). http://www.dn.se/nyheter/sverige/karin-bojs-darfor-ar-det-sa-bra-att-svenska-barn-haller-sig-smala/.

IHME. 2015. ”GBD Compare”. http://vizhub.healthdata.org/gbd-compare/patterns.

Olsson, Karin Axelsdotter och Anna H Svensson. 2016. ”Allt fler svenskar dör av superbakterierna”. SVT.se (17 april). http://www.svt.se/nyheter/inrikes/allt-fler-svenskar-dor-av-superbakterierna.

Review on Antimicrobial Resistance. 2014. ”Antimicrobial resistance: Tackling a crisis for the health and wealth of nations”. http://amr-review.org/sites/default/files/AMR%20Review%20Paper%20-%20Tackling%20a%20crisis%20for%20the%20health%20and%20wealth%20of%20nations_1.pdf.

Socialstyrelsen. 2007. Dödsorsaker 2005. http://www.socialstyrelsen.se/publikationer2007/2007-42-15.

———. 2015. Dödsorsaker 2014. http://www.socialstyrelsen.se/publikationer2015/2015-8-1.

Twig, Gilad, Gal Yaniv, Hagai Levine, Adi Leiba, Nehama Goldberger, Estela Derazne, Dana Ben-Ami Shor, m.fl. 2016. ”Body-mass index in 2.3 million adolescents and cardiovascular death in adulthood”. New England Journal of Medicine. doi:10.1056/NEJMoa1503840.


  1. Hur många dör av bakterieinfektioner där antibiotika hjälpt?

  2. Även om jag inte brukar skriva om utpräglat personliga saker på denna blogg, är dess genomslag nog inte större än att det vore tämligen riskfritt att skriva ifall jag var olyckligt kär i Molly Ekborg som arbetar på organisationen YHYX (vilket jag nu inte är – någon sådan person och organisation existerar mig veterligen inte).

Framtidens livstid

Den kampanj av Cancerfonden som nämndes i förra inlägget har nu avslutats till följd av den kritik som riktats mot den från olika håll. Till bakgrunden för kampanjen hörde årets rapport från organisationen, där det bl.a. förutsägs att antalet personer som lever med cancer och samhällets kostnader för cancer kommer att öka påtagligt fram till 2040, om de senaste årens trender för incidens och överlevnad håller i sig (Cancerfonden 2016).

Något som Cancerfonden inte ägnat sig åt är prognoser för hur livstidsrisken för cancer kommer att förändras de senaste decennierna. I förra inlägget visade jag på hur denna kunde beräknas för ett år utifrån data över total åldersspecifik dödlighet, cancerdödlighet och cancerincidens, med den metod som föreslås av Sasieni m.fl. (2011). Med projektioner av dessa tre variabler in i framtiden går det då också att göra projektioner av livstidsrisken för cancer. När det gäller projektioner av dödstal är det vanligt att använda Lee–Cartermetoden, som jag skrev om här den 28 februari, och den kan användas på samma sätt för incidenstal i exempelvis cancer. Metoden är alltså följande:

  1. Gör projektioner av dödstal och cancerincidens, som beskrivs i 28-februari inlägget.
  2. Konstruera livslängdstabeller utifrån projektionerna av total dödlighet och beräkna livstidsrisken för cancer vid en uppnådd ålder utifrån dessa, som beskrivs i förra inlägget.

Jag gjorde förutsägelser av cancerrisken åren 2015–2040 med data över cancerincidens för åren 2001–2014 från Socialstyrelsen (2015) och data över dödstal för åren 2001–2013 från WHO (2015). Cancerstatistiken innehåller åldersgrupperna \([0,4],[5,9],…,[80,84],[85,\infty)\) år och dödlighetsstatistiken åldersgrupperna \(0,1,2,3,4,[5,9],[10,14],…,[90,94],[95,\infty)\) år. Jag antog att cancerincidensen i åldersgrupperna under 5 år är densamma som i gruppen 0–4 år (det har inte någon signifikant betydelse för livstidsrisken på grund av få fall) och att incidensen i de tre grupperna över 85 år är densamma som i gruppen 85– år (diagram som funnits av vissa av Socialstyrelsens rapporter visar att incidensen sjunker något med stigande ålder bland personer över 85 år (Socialstyrelsen 2008, 22), kanske på grund av mindre diagnostik eller selektiv överlevnad).

För nyfödda1 flickor skulle livstidsrisken öka från 45,3 procent 2015 till 59,8 procent 2040, och för pojkar skulle den öka från 47,9 till 53,4 procent. Detta speglar att incidensen i bl.a. lungcancer fortsatt att öka bland kvinnor i högre åldersgrupper under det senaste decenniet, samtidigt som incidensen bland män, som verkar starkt relaterad till användningen av PSA-test för prostatacancer, stabiliserats. Det är dock knappast realistiskt att ökningen av lungcancer bland kvinnor kommer att fortsätta i samma takt, eftersom yngre kohorter haft andra rökvanor och lungcancer numera minskar i åldrarna under 55 år även bland kvinnor. Mer riktad screening av kvinnor med hög risk för bröstcancer, i stället för mammografi baserat enbart på åldern, kan också bidra till minskad överdiagnostik och bromsa ökningen av total cancerincidens bland kvinnor.

En betydande del av ökningen av cancerincidensen de senaste åren utgörs av hudcancer utom malignt melanom (ICD-7 191), där dödstalen är mycket låga. Det kan vara av intresse att göra projektioner av den totala cancerincidensen minus incidensen i denna form. Då ökar livstidsrisken för flickor från 41,5 procent 2015 till 51,5 procent 2040 och för pojkar från 43,5 till 45,8 procent. Ökad livslängd bidrar inte längre ensam med så stora ökningar av livstidsrisken; livslängden är redan över 80 år för såväl kvinnor som män och incidensen i cancer (speciellt bortsett från godartad hudcancer) ökar inte så mycket med åldern efter 75 års ålder. Minskningar i livslängden skulle däremot lätt kunna minska livstidsrisken eller antalet cancerfall. Om en tidsresenär från 2040 dök upp idag och kunde berätta att antalet cancerfall i Sverige sjunkit dramatiskt 2040, och inte hade någon ytterligare information, vet jag inte om jag skulle tycka att det vore någon lugnande nyhet. Jag skulle nog hålla det för mer troligt att det vore följden av ett katastrofalt händelseförlopp som inletts med t.ex. ett ogynnsamt utfall av höstens amerikanska presidentval än av någon revolutionerande strategi för prevention.

Referenser

Cancerfonden. 2016. Cancerfondsrapporten 2016. https://www.cancerfonden.se/nedladdning/dokument/cancerfondsrapporten-2016.

Sasieni, P.D., J. Shelton, N. Ormiston-Smith, C.S. Thomson och P.B. Silcocks. 2011. ”What is the lifetime risk of developing cancer?: The effect of adjusting for multiple primaries”. British Journal of Cancer 105. doi:10.1038/bjc.2011.250.

Socialstyrelsen. 2008. Cancer incidence in Sweden 2007. http://www.socialstyrelsen.se/publikationer2008/2008-125-16.

———. 2015. ”Statistikdatabas för cancer”. http://www.socialstyrelsen.se/statistik/statistikdatabas/cancer.

WHO. 2015. ”WHO Mortality Database”. http://www.who.int/healthinfo/mortality_data/en/index.html.


  1. Projektionerna gäller under förutsättningen att det årets incidens hålls konstant i framtiden; för att göra en prognos för den kohort som faktiskt föds ett år skulle det behövas projektioner av incidensen ytterligare 95 år framåt.

På livstid

Det drivs för närvarande en kampanj av Cancerfonden i syfte att minska insjuknande i cancer genom förändrade levnadsvanor (Cancerfonden 2016), och den har blivit kritiserad av bl.a. Almestad (2016) för att vara glättig och skuldbeläggande, en ”smaklös lifestyleifiering”. Grelsson hänvisar till den amerikanska författaren Barbara Ehrenreich: en skribent som råkat ut för bröstcancer, och kritiserat föreställningar om sjukdomens kopplingar till ”positivt tänkande” (vilket hon har gemensamt med flera andra framstående skribenter i både USA och Sverige, som jag skrev om här den 7 oktober förra året). De nuvarande kampanjerna tar inte specifikt upp positivt tänkande eller psykologiska faktorer, men retoriken är densamma, menar Grelsson.

Utgångspunkten för kampanjen är att ”vart tredje cancerfall” kan förebyggas genom olika livsstilsåtgärder. Jag skrev den 2 juni 2010 om en svensk studie som uppgavs visa att folk kunde halvera risken för cancer med ”fem faktorer”, och jag ställde mig frågan i vilken mån detta kunde översättas till minskad livstidsrisk för cancer.

Några allmänt vedertagna metoder att uppskatta livstidsrisk för cancer utifrån officiell statistik finns inte. Det vanliga är beräkningar av kumulativ risk upp till en viss ålder, som inte tar hänsyn till konkurrerande dödlighet. Den 28 juli 2014 skrev jag om ett mått föreslaget av Sasieni m.fl. (2011). De presenterar det med ganska komplexa formler, men det handlar om att upprätta en sorts livslängdstabell där det finns två sätt att elimineras ur befolkningen: att få cancer eller att dö till följd av något annat än cancer och sedan beräkna andelen som elimineras på det senare sättet. Det kan göras med officiell statistik över dödsfall och cancerinsjuknande och ger korrekta uppskattningar av livstidsrisken (givet dagens incidens- och dödlighetsmönster) under förutsättning att insjuknande i primär cancer och dödlighet i annat än cancer (om statistik över underliggande dödsorsaker används skall det exkludera komplikationer till cancer eller cancerbehandling) inte skiljer sig mellan de som haft cancer och övriga befolkningen.

De har tillhandahållit Excelark för att infoga data för en befolkning. Jag har också implementerat måttet med en funktion i Julia som använder mitt LifeTable-paket:

using LifeTable, DataFrames

function AmpLt(inframe, sex, rate = "inc")
    age = inframe[1]
    pop = inframe[2]
    acd = inframe[3]
    cd = inframe[4]
    cc = inframe[5]
    if rate == "inc"
        ncol = cc
        dcol = acd .- cd .+ cc
    elseif rate == "mort"
        ncol = cd
        dcol = acd
    end
    df = DataFrame(age = age, pop = pop, dcol = dcol)
    cprop = ncol ./ dcol 
    lt = PeriodLifeTable(df, sex)
    return CauseLife(lt, cprop)
end

Om t.ex. en tabell med kolumner för ålder, folkmängd, antal dödsfall totalt, antal dödsfall i cancer och cancerfall bland svenska kvinnor 2014 lästs in i dataramen fse14 kan en tabell med livstidsrisk att insjukna i cancer vid en uppnådd ålder skapas genom att AmpLt(fse14, 2) anges i Julias skal. Om AmpLt(fse14, 2, "mort") angetts hade i stället livstidsrisk att dö i cancer beräknats. Beräkningar baserade på data för Sverige 2014 för femåriga åldersintervall från 0–4 till 80–84 år plus ett öppet intervall för personer över 85 år (tillgängliga via Socialstyrelsen (2015a) för dödlighet, Socialstyrelsen (2015b) för cancerincidens och SCB (2016) för folkmängd) visar på en livstidsrisk för insjuknande i cancer på 45,7 procent bland nyfödda kvinnor och 49,7 procent bland män. För död är risken 22,3/26,2 procent bland kvinnor/män.

Vad skulle då hända om t.ex. incidensen och dödligheten i cancer reducerades med en tredjedel i alla åldersgrupper? Livstidsrisken för insjuknande för en nyfödd skulle minska till 33,8/37,3 procent och för dödlighet till 15,7/18,8 procent. Detta under antagandet att dödligheten i andra orsaker än cancer inte skulle påverkas. Men livsstilsåtgärder som att sluta röka, röra på sig och äta balanserat kan även förmodas påverka dödstal i andra vanliga dödsorsaker, som hjärtsjukdom, KOL och demens1. Om även dödstal i annat än cancer skulle reduceras med en tredjedel i alla åldersgrupper skulle livstidsrisken för insjuknande i cancer reduceras till 37,5/42,6 procent och för dödlighet till 19,2/24,0 procent. Folk som undgick att dö av t.ex. hjärtsjukdom skulle få cancer i en högre ålder. Men att riskerna trots allt skulle minska något beror på att ”dödligheten” skulle förskjutas till höga åldersgrupper, där cancer spelar en mindre roll relativt exempelvis hjärtsjukdom.

Referenser

Almestad, Elin Grelsson. 2016. ”Cancerfondens retorik är smaklös och glättig”. Expressen (5 april). http://www.expressen.se/kultur/cancerfondens-retorik-ar-smaklos-och-glattig/.

Cancerfonden. 2016. ”Nej till cancer”. https://www.cancerfonden.se/nej.

Sasieni, P.D., J. Shelton, N. Ormiston-Smith, C.S. Thomson och P.B. Silcocks. 2011. ”What is the lifetime risk of developing cancer?: The effect of adjusting for multiple primaries”. British Journal of Cancer 105. doi:10.1038/bjc.2011.250.

Socialstyrelsen. 2015a. ”Statistikdatabas för dödsorsaker”. http://www.socialstyrelsen.se/statistik/statistikdatabas/dodsorsaker.

———. 2015b. ”Statistikdatabas för cancer”. http://www.socialstyrelsen.se/statistik/statistikdatabas/cancer.


  1. Något som även kan vara skäl att ifrågasätta antagandet om oberoende mellan insjuknande i cancer och dödlighet i andra dödsorsaker. Sasieni m.fl. (2011) påpekar dock att det för t.ex. lungcancer finns för få överlevare för att dessa allvarligt skall snedvrida beräkningarna.

Räta kurvor

Lee–Cartermetoden, som jag använde mig av för att göra de projektioner av det svenska dödsorsaksmönstret jag presenterade här den 28 februari, kännetecknas av att de olika åldersgruppernas dödstal kan variera oberoende av varandra (så länge själva mönstret för variationen hålls konstant), och det leder till en ojämn åldersprofil, där de olika åldersgrupperna sticker iväg åt olika håll. Ibland medför detta orimligheter, som att yngre efter en tid har högre dödstal än äldre, vilket påtalas av Girosi och King (2007). När jag gjorde mina projektioner använde jag mig också av direkt regression på de åldersspecifika dödstalen, vilket ger resultat som ligger nära Lee–Carter, som visades i 28 februari-inlägget. Denna metod innebär också att dödstalen förutsägs oberoende av varandra. Girosi och King (2008) förespråkar användning av bayesianska metoder, för att undvika denna typ av problem.

Ett annat alternativ är att använda parametriska metoder, som Gompertz och Weibull, för att förutsäga dödstal, vilket jag skrivit en del om här tidigare. Om dödstalen för en given dödsorsak ökar exponentiellt med åldern (som Gompertz antog när det gäller totaldödlighet) och det dessutom finns en skärningsålder där de är konstanta (Strehler–Mildvnsambandet, som Riggs studerade för en rad olika dödsorsaker) existerar det bara en frihetsgrad när det gäller åldersprofilen för dödstalen: kurvans lutning bestämmer dödstalen vid varje ålder. Om det dessutom är så att lutningen är en linjär funktion av tiden är det enkelt att extrapolera den in i framtiden och på så vis göra en projektion av dödstalen för ett givet år. Då blir kurvan för logaritmerna av de projicerade dödstalen en rät linje. Ökar lutningen över tid kommer de olika åldersgruppernas dödstal att avlägsna sig från varandra som med Lee–Carter, men på ett regelbundet sätt i relation till skärningsåldern.

Det stora problemet med att använda sig av dessa parametriska funktioner är det jag skrev om här den 2 september förra året: komplexa dödsorsaksgrupper som cirkulationssjukdom verkar inte följa någon enkel funktion över hela åldersspannet. Nedanstående diagram visar projektioner av dödstal i tumörer (ICD-10 C00–D48) och cirkulationsorgan, summan av projektionerna för kranskärlssjukdom (ICD-10 I20–I25) och övriga cirkulationssjukdomar (övrigt under ICD-10 I00–I99) för svenska kvinnor 2018, baserat på data tillgängliga via WHO (2015) för åren 2001–2013 och åldersintervallen \([40,44],[45,49],\dots,[90,94],[95,\infty)\) år1. Jag har dels använt mig av Lee–Cartermetoden, dels beräknat linjära samband mellan Gompertzparametrarna \(\alpha\) (lutning på kurvan) och \(r_0\) (initial dödlighet), extrapolerat \(\alpha\) linjärt in i framtiden och beräknat framtida värden för \(r_0\) utifrån detta.

Projicerade dödstal 2018 kvinnor Diagrammet visar projicerade dödstal i sjukdom i cirkulationsorgan och tumörer för kvinnor baserat på dels Gompertzregression, dels Lee–Carter.

Resultatet är, som synes, att projektionerna med Gompertz stämmer bra överens med motsvarande projektioner med Lee–Carter i de åldrar där det inträffar flest dödsfall (över 85 år för cirkulationssjukdom och 65–90 år för tumörer). Parametrarna har uppskattats med regression viktad mot antalet dödsfall i respektive åldersgrupp. För yngre åldersgrupper överskattar Gompertz dödstalen i förhållande till Lee–Carter. Enligt Gompertzprojektionerna skulle cirkulationssjukdom korsa tumörer redan vid ca 71 års ålder, vilket är orimligt sett till de senaste årens observerade mönster (det var snarare ett mönster som gällde för kvinnor för 20 år sedan). Nedanstående diagram visar projektioner av dödsorsaksmönstret för vart femte år perioden 2018–2033 baserat på dels Lee–Carter, dels Gompertz, med i övrigt samma metoder som användes i 28 februari-inlägget.

Förutsägelse kvinnor Gompertz Förutsägelse kvinnor Lee--Carter Diagrammen visar andelen vid uppnådd ålder som kommer att dö av tumörer och cirkulationssjukdom, givet förutsedda livslängdstabeller och dödsorsaksmönster vart femte år 2018–2033, jämfört med motsvarande andelar baserat på motsvarande observerade data för 2013, för kvinnor med förutsägelser gjorda med dels Gompertzregression, dels Lee–Carter.

Gompertz förutsäger litet högre livstidssannolikhet för cirkulationssjukdom i lägre åldersgrupper jämfört med Lee–Carter. När det gäller tumörer ger båda metoderna likartade resultat, nämligen att inga större förändringar kommer att ske.

Referenser

Girosi, Federico och Gary King. 2007. ”Understanding the Lee-Carter mortality forecasting method”. http://j.mp/lTXlGe.

———. 2008. Demographic forecasting. http://j.mp/pqms4U.

WHO. 2015. ”WHO Mortality Database”. http://www.who.int/healthinfo/mortality_data/en/index.html.


  1. Uppgifter om folkmängden i dessa åldersgrupper finns tillgängliga från 1999; 2000 innehåller emellertid orimligt låga siffror för de högsta åldrarna.

T-vatten

I söndags dog den amerikanske filosofen Hilary Putnam, 89 år gammal (Wikipedia 2016). Han var en av efterkrigstidens mest inflytelserika filosofer. Jag fick se honom en gång; det var när han höll föredrag i Stockholm 2011, i samband med att han tilldelades Rolf Schockpriset i logik och filosofi. Detta pris motiverades med hänvisning till Putnams ”bidrag till förståelsen av semantiken för teoretiska termer och termer för naturliga sorter” (Schockprisen 2011).

Centralt i Putnams idéer kring dessa saker är tanken att mening hos våra språkliga uttryck inte är något som enbart bestäms av vad som pågår ”i våra huvuden”, vilket varit en utgångspunkt för mycket tidigare filosofi. Det våra uttryck refererar till är en del av deras mening, enligt Putnam, men för många uttryck gäller att de flesta av oss som använder dem till vardags inte har tillräcklig urskillningsförmåga för att avgöra referensen, utan det finns en språklig arbetsdelning, där vi överlåter detta till ”experter” inom de aktuella områdena (Bird och Tobin 2016; Reimer och Michaelson 2014). För att underbygga denna språkfilosofi använde sig Putnam av ett tankeexperiment där det antas att det i ett främmande solsystem finns en tvillingjord som är precis lik vår jord med avseende på vad som kan observeras med blotta ögat och vars invånare ser ut, beter sig och talar som vi. Men det ”svenskarna” på tvillingjorden kallar ”vatten” (och som ser ut, smakar och används precis som vatten på vår jord) har inte sammansättningen H2O utan XYZ. Putnams idé är att ”vatten” i vårt språk refererar till H2O medan det på tvillingjordsvenska refererar till XYZ. Det är alltså falskt att tvillingjordens invånare tvättar i vatten och kokar kaffe på vatten. Om ”T-vatten” är synonymt med ”vatten” på tvillingjordsvenska är det på motsvarande sätt falskt att vi tvättar i T-vatten och kokar kaffe på T-vatten. Nu vet även icke-kemister normalt att det de kallar ”vatten” har sammansättningen H2O (eller XYZ om de lever på tvillingjorden), men en viktig sak i sammanhanget är att ”vatten”, enligt Putnam, hade sina olika meningar redan 1750, innan kemin utvecklats på någon av planeterna. Folk avsåg nämligen redan då att referera till det ämne som t.ex. fanns i deras vattendrag, även om inte ens experterna då kunde avgöra detta ämnes natur. Om folk refererade till föreningarna innan de hade något begrepp om dem kan mening alltså inte vara något som ”finns i huvudet”. Om planeterna skulle komma i kontakt och börja utbyta vätskor idag skulle de flesta invånare nog inte heller kunna skilja vätskor sammansatta av H2O från sådana sammansatta av XYZ utan experthjälp, vilket skulle exemplifiera den språkliga arbetsdelningen.

De intuitioner Putnam utgår från i sitt scenario har förstås ifrågasatts. Fungerar verkligen uttryck som ”vatten” på det sätt han tänkte sig? Om vi kom i kontakt med vår tvillingplanet, och det visade sig att folk tvättade i XYZ och drack XYZ-kaffe, skulle kanske kemisterna skilja mellan vatten och T-vatten, samtidigt som språkanvändare i allmänhet skulle resonera i stil med: ”ser det ut och fungerar precis som vatten är det vatten: vad bryr vi oss om det består av H2O eller XYZ?” I så fall vore inte språkanvändarnas förmåga att referera i detta fall ”parasitisk” på experternas omdömen på det sätt Putnam tänkte sig. Andra exempel inbjuder till liknande invändningar. I en några år gammal notis i Filosofisk tidskrift diskuteras semantiken hos vissa botaniska termer (Janvid 2009). De flesta av författarens studenter och kollegor anser att påståendena ”bananer är bär” och ”jordgubbar är inte bär” båda är falska. Men enligt botaniken är båda påståendena sanna: bananer, men inte jordgubbar, är bär. Putnams idéer nämns inte explicit i notisen, men den skulle kunna ses som ett exempel på hans idé om språklig arbetsdelning: icke-botaniker kan prata om frukter och bär, men de saknar i allmänhet förmåga att avgöra uttryckens referens. Men är våra vardagliga omdömen, att t.ex. jordgubbar är bär, verkligen något som kommer i konflikt med botaniken? Är det inte så att vi till vardags delar in växtdelar i kategorier som grönsaker, frukter, bär och nötter efter kriterier som storlek, saftighet och sötma, som är relevanta när de betraktas som livsmedel, utan att vi har någon avsikt att detta skall stämma överens med botaniska klassifikationer? När botanikerna talar om ”bär” menar de helt enkelt inte samma sak som vi andra. Putnam har vissa botanikexempel som kanske är mer övertygande: han kan referera till almar och bokar (i botanikernas mening) med uttryck som ”elm” och ”beech”, fast han inte har en aning om hur de skiljs från varandra. Men sådana uttryck verkar spela en perifer roll i vårt vardagsspråk, om vi inte hör till just de som är insatta i området.

Ett exempel som jag minns att Putnam tog upp i Stockholm handlade om virussjukdomar. Vi kanske har en sjukdom vars orsak inte ens forskarna känner till, och som vi identifierar med hänvisning till symptomen. Sedan upptäcks att infektion med ett visst virus är orsak till sjukdomsbilden, och det blir den virusinfektionen som blir det avgörande kriteriet för om sjukdomen föreligger. Vi skall då inte, enligt Putnam, säga att sjukdomens namn ändrat mening: vi talar fortfarande om samma sjukdom som tidigare, men vi kan nu referera till den mer korrekt. Men i många sammanhang kan det vara just det ”ytligare” syndromet som är det intressanta. Influensa kan vara ett exempel: före 1930-talet kunde denna sjukdom inte identifieras på annat sätt än att den spreds epidemiskt på vintrarna, gav upphov till vissa symptom etc. Sedan upptäcktes influensaviruset, och nu skulle inte läkare säga att vi har influensa om det kunde visas att vi inte är infekterade med detta virus. Men om vi ringer och sjukanmäler oss för ”influensa” är varken vi eller Försäkringskassan speciellt intresserade av vilket virus det är som orsakar våra symptom: det intressanta är att vi fått något som gör att vi sannolikt måste hålla oss borta från arbetet några dagar och som inte går att göra mycket åt. Den vardagliga användningen är inte parasitisk på experternas urskillningsförmåga, utan fortlever oberoende av denna.

Om allmänhet och forskare använder ett ord i olika mening kan det dock uppstå förvirring om betydelserna sammanblandas. Det förekommer att ”influensa” (eller kanske ”riktig influensa”) karakteriseras som att den drabbade alltid blir liggande väldigt sjuk i flera dagar. Om ”influensa” syftar på syndromet, eller en mer svårartad variant av detta, är det trivialt; om det syftar på infektion med influensavirus är det falskt, eftersom en sådan infektion kan förlöpa asymptomatiskt eller ge upphov till lindriga förkylningssymptom (Folkhälsomyndigheten 2016). På samma sätt riskerar folk att bli besvikna om de tror att influensavaccin skall skydda mot allt som orsakar ”influensa” i syndrommeningen. Inom sjukvården undviks sådana sammanblandningar genom att det görs en åtskillnad mellan ”influensa” (den specifika infektionen) och ”influensaliknande sjukdom”, men den senare termen verkar vara för klumpig för att få fotfäste i vardagsspråket.

Referenser

Bird, Alexander och Emma Tobin. 2016. ”Natural kinds”. I The Stanford encyclopedia of philosophy, red. Edward N. Zalta. Spring 2016. http://plato.stanford.edu/archives/spr2016/entries/natural-kinds/.

Janvid, Mikael. 2009. ”Botanisk semantik”. Notiser ur Filosofisk tidskrift (21 april). http://www.bokforlagetthales.se/filosofisktidskrift/page6/files/82640dce3940be19c1cef9b42f5880f3-73.html.

Reimer, Marga och Eliot Michaelson. 2014. ”Reference”. I The Stanford encyclopedia of philosophy, red. Edward N. Zalta. Winter 2014. http://plato.stanford.edu/archives/win2014/entries/reference/.

Wikipedia. 2016. ”Hilary Putnam – Wikipedia”. https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hilary_Putnam&oldid=710504012.