För några veckor sedan publicerades en studie i New England Journal of Medicine, som visar på ett J-format samband mellan intag av koksalt och total dödlighet eller cirkulationshändelser (död genom cirkulationssjukdom eller insjuknande i hjärtinfarkt, slaganfall eller hjärtsvikt) (PURE Investigators 2014). Oddsen för händelser av denna typ är lägst vid ett uppskattat natriumintag på 3–6 g/dag och ökar vid både lägre och högre nivåer. I dagsläget ligger troligen de flesta befolkningar inom ”minriskområdet”, och utifrån det går det att ifrågasätta nyttan av radikal minskning av saltintaget på befolkningsnivå.

Historiskt har befolkningar som saknat tillgång till kyl- och frysskåp ofta använt stora mängder salt för att konservera maten. I delar av Japan har t.ex. saltkonsumtionen varit mycket hög, och de höga dödstalen i slaganfall har satts i samband med detta. I förrförra inlägget här visade jag på de med moderna västerländska mått mätt höga dödstalen i cirkulationssjukdom bland framför allt medelålders kvinnor i de kinesiska landsbygdssamhällen som framhållits som föredömen just när det gäller denna typ av sjukdomar. En fråga som kan ligga nära till hands är i vilken mån saltet kan spela in när det gäller detta.

Jo, i de kostundersökningar som gjordes i projektet (data tillgängliga via (China–Cornell–Oxford Project 2006)) var intaget av natrium relativt högt (genomsnittligt dagligt intag över samhällena i enkäterna 1983/1989 låg på 11,2/8,8 g, standardavvikelse 3,7/2,3 g). Ett intag på dessa genomsnittsnivåer skulle enligt en studie som (PURE Investigators 2014) inte medföra oddskvoter högre än ca 1,2 för cirkulationshändelser, så utifrån detta tycks det inte vara någon faktor av avgörande betydelse för de flerfaldigt ökade dödstalen i cirkulationssjukdom bland kvinnor jämfört med dagens Sverige, som framgår av diagrammen i förrförra inlägget. Det går inte heller att hitta några tydlig samband mellan natriumintag och cirkulationsdödlighet bland de kinesiska samhällena. Vidare är det framför allt förhöjt blodtryck som är den ogynnsamma effekt på cirkulationsorganen som satts i samband med högt natriumintag, men blodtrycksnivåerna bland medelålders kvinnor i de kinesiska samhällena var inte speciellt höga (de mättes först 1989, och genomsnittligt systoliskt/diastoliskt blodtryck över samhällena var 117,5/76,8 mm, standardavvikelse 6,3/4,4 mm).

Samtidigt är det så att den förhöjda cirkulationsdödligheten i de kinesiska samhällena framför allt gällde de kategorier som har starkast samband med högt blodtryck, som slaganfall och hypertonisjukdom, vilket stämmer med mönstret i Japan i mitten av 1900-talet. Men det är möjligt att när en person med sedan tidigare känt högt blodtryck avled i dessa samhällen tillskrevs det slaganfall eller hypertonisjukdom om det inte fanns någon annan förklaring; i t.ex. USA hade kanske i stället kranskärlssjukdom rapporterats i ett sådant fall.

Den 20 mars och 23 mars i år visade jag på hur dödstalen i dels kranskärlssjukdom, dels hjärtsjukdom generellt utvecklats sedan 1950-talet i Sverige och ett par mönsterexempel på dels befolkningar med hög kranskärlsdödlighet (USA och Finland), dels befolkningar med låg dödlighet (Italien och Japan). Som jag skrev kan den senare vidare kategorin vara att föredra vid jämförelser mellan olika befolkningar eller över längre tidsperioder eftersom den undanröjer inflytandet av konstlade termer när det gäller att rapportera en typ av hjärtsjukdom snarare än en annan. Om olika traditioner även påverkar benägenheten att rapportera hjärtsjukdom snarare än slaganfall kan det vara intressant att jämföra ännu vidare kategori av cirkulationssjukdom, vilket visas i diagrammen nedan för samma befolkningar och tidsperioder som i marsinläggen (ICD-6/7: 330–334+400–468, ICD-8/9: 390–459, ICD-10: I00–I99, rådata tillgängliga via (WHO)).

Diagrammen visar logaritmer av genomsnittliga dödstal i cirkulationssjukdomar bland kvinnor och män över 5-åriga åldersintervall i åldersgrupperna 50–64 och 20–49 år i sex befolkningar. Se huvudtext för förklaring.

Även med den vida kategorin, som alltså inkluderar både hjärtsjukdomar och slaganfall, var dödstalen bland män på 50-talet klart högre i USA och Finland än i Japan, men det existerade inga större skillnader mellan Japan, Sverige och Italien. Detta mönster liknar det som ses i dagens värld, även om Sverige under en period hade relativt sett högre dödstal. Bland kvinnorna låg dödstalen i Japan på 50-talet på ungefär samma nivå som i Finland och USA, samtidigt som Sverige hade lägre dödstal. Senare har det emellertid, samtidigt som det västerländska inflytandet på livsstilen i Japan ökat, uppstått ett mönster där kvinnorna har lägre dödstal än i USA. Precis som när det gäller de snävare kategorierna av hjärtsjukdomar har dödstalen i alla fem befolkningarna med statistik från 50-talet minskat, vilket kan kontrasteras mot de höga och samtidigt fluktuerande dödstalen i Ryssland.

Med anledning av offentliggörandet av 2013 års dödsorsaksstatistik i förra veckan publicerade Expressen en artikel med rubriken ”Demenssjukdomar skördar allt fler liv” (Lundell 2014). Med tanke på att rapporterade dödstal i demenssjukdomar länge varit på uppåtgående och att de (om vi definierar ”demens” som ICD-10 F00–F09 och G30–G32, som inkluderar vaskulär och ospecificerad demens, Alzheimers sjukdom och s.k. Lewybodydemens) numera står för 11 procent av dödsfallen bland kvinnor i Sverige, och 6 procent av dödsfallen bland män, är det knappast överraskande att sådana rubriker dyker upp. I artikeln intervjuas Jesper Hörnblad på Socialstyrelsen, som säger att de inte vet varför dödstalen ökat: läkaren kanske är mer uppmärksamma på demens, men det ”kan också vara något som gör att folk blir mer dementa”. Jag har skrivit en del om trenden med ökande demensdödlighet tidigare, och jag vill hävda att trenden inte ger oss någon större anledning att tro att det skett någon genuin ökning av insjuknandet i demens, av flera skäl:

1. I den nu aktuella statistiken redovisas trender tillbaka till 1987, när klassifikationen ICD-9 infördes, men ökningen av demensdödlighet går längre tillbaka än så. I statistik från början av 1970-talet (tillgänglig via (SCB 2013)) var det t.ex. inte mer än 0,1–0,2 procent av dödsfallen som tillskrevs ”senil och presenil psykos”. Om vi tänker oss att ökningen av demensdödsfallen sedan dess speglar en verklig ökning av demenssjukligheten tvingas vi dra slutsatsen att demens i Sverige 1970 var ett närmast exotiskt tillstånd. Jag tror inte att någon som arbetade i äldreomsorgen då, och själv har minnet i behåll, skulle hålla med om detta.
2. Om ökningen av demensdödlighet förklaras av ändrat sätt att rapportera dödsorsaker, skulle vi förvänta oss en kompenserande minskning av dödligheten i sådana tillstånd som annars kunde ha rapporterats som underliggande dödsorsak bland dementa. Så har också skett när det gäller t.ex. influensa/lunginflammation och åderförkalkning, som jag skrev om den 16 februari 2012: andelen dödsfall bland personer över 85 år som tillskrivs demens/neurodegenerativa sjukdomar, luftvägsinfektioner eller ateroskleros har knappast förändrats sedan 1987 (och den totala dödligheten i åldersgruppen har inte ökat).
3. Det finns i hela den rika världen en tendens att allt oftare tillskriva dödsfall bland äldre demens (se (WHO) eller (IHME 2014)). Detta gäller också England, men studier som gjorts där visar på sjunkande prevalens av demens bland personer över 65 år i yngre kohorter, vilket tillskrivits bättre kärlhälsa (Matthews m.fl. 2013). Å andra sidan finns studier från Sverige som visat på ökande prevalens av demens bland personer över 85 år, som jag också berörde den 16 februari 2012. Detta tycks ha samband med att äldre som genomgått kranskärlsoperationer ofta drabbats av demens, och att dessa operationer blivit vanligare, så det kan tvärtom vara frågan om selektiv överlevnad bland personer som ligger i riskzonen för demens p.g.a. dålig kärlhälsa. Kanske har dessa faktorer medfört att prevalensen utvecklats i olika riktning inom olika åldersgrupper: de flesta deltagarna i (Matthews m.fl. 2013) var yngre än 85 år.
4. Ökningen av dödligheten i demens och neurodegenerativa sjukdomar är, som jag skrev om den 21 april 2012 störst i de äldsta åldersgrupperna (både i absoluta och relativa tal), där osäkerheten i rapporteringen och betydelsen av selektiv överlevnad torde vara som störst. Bland kvinnor under 65 år syns ingen ökning alls sedan slutet av 80-talet.
5. En svensk studie, som jag också berörde den 21 april 2012, visade på att hälften av alla dödsfall bland kvinnor över 85 år i Göteborg under perioden 1987–94 kunde tillskrivas överdödlighet bland dementa. Detta är långt över andelen i åldersgruppen som ens idag får demens rapporterad på dödsorsaksintyget, och det tyder på att det kan finnas utrymme för fortsatt expansion av den rapporterade demensdödligheten utan att det behöver ske någon verklig ökning av demenssjukligheten.
6. Det finns stora variationer i andelen dödsfall som tillskrivs demens mellan olika svenska landsting, som jag skrev om den 22 augusti förra året. Exempelvis finns det en stark tendens att rapportera demens i Västerbotten, samtidigt som det är mindre vanligt i Dalarna och de småländska länen. Något uppenbart samband med variationer i riskfaktorer som utbildningsnivå eller kärlsjukdom finns inte. Detta kan tyda på att variationer i praxis när det gäller rapporteringen av dödsorsaker har stor betydelse för trenderna.

Demenssjukdomar är heller inte den enda sjukdomsgrupp där det går att observera suspekta ökningar av dödstalen bland äldre svenskar under de senaste decennierna. Dödstalen i hypertonisjukdomar (sjukdomar som explicit anges som orsakade av högt blodtryck) bland personer över 85 år var t.ex. sex gånger så höga 2013 som 1987. Detta trots sjunkande dödlighet i många sjukdomar där högt blodtryck är en riskfaktor (t.ex. kranskärlssjukdom och slaganfall). Av en eller annan anledning har det blivit vanligare att rapportera hypertoni snarare än ateroskleros som orsak till hjärtsjukdom bland äldre.

Det vore kanske önskvärt att låta göra en djupgående studie av faktorer relaterade till utfärdandet av dödsorsaksintygen och Socialstyrelsens kodning av dessa som påverkar benägenheten att rapportera demens eller blodtryckssjukdom som underliggande dödsorsak, i stil med vad som tidigare gjorts när det gäller reumatoid artrit (Lindahl 1985).

Socialstyrelsen har nu offentliggjort statistiken över förra årets dödsorsaksmönster (tillgänglig via (Socialstyrelsen 2014)). Den bjuder inte på några större överraskningar: de flesta dör av cirkulationssjukdomar, cancer eller demens och trenden för åldersjusterade dödstal i framförallt den förstnämnda orsaksgruppen är fortsatt sjunkande. Jag har tidigare, t.ex. den 23 mars i år, gett exempel på hur Sverige och andra västländer numera har dödstal i medelåldern när det gäller bl.a. hjärtsjukdomar som, framför allt bland kvinnor, är lägre än de som återfanns i mitten av 1900-talet bland vissa befolkningar som då framställdes som hälsosamma i detta avseende.

Ännu ett exempel på problematiken kring vad som i dagens värld skall räknas som en ”frisk” befolkning när det gäller ”välfärdssjukdomar” utgörs av den kinesiska befolkning som studerats i det s.k. China–Cornell–Oxfordprojektet. Det är en ekologisk studie: data över orsaksspecifika dödstal (genomsnitt över åldrarna i intervallen 0–34 och 35–69 år), fysiologiska variabler och livsstilsfaktorer för ett stort antal kinesiska landsbygdssamhällen från i första hand 1970- och 80-talen finns tillgängliga via (China–Cornell–Oxford Project 2006). Dödstalen i t.ex. kranskärlssjukdom bland medelålders män i de kinesiska samhällena var bara en bråkdel av motsvarande dödstal i USA och England under den period studien pågick. Framför allt den amerikanske forskaren T. Colin Campbell, som inledningsvis ledde studien har satt dessa förhållanden i samband med de kinesiska befolkningarnas låga kolesterolnivåer och i huvudsak växtbaserade föda.

Nedanstående diagram visar fördelningen av genomsnittliga dödstal bland kvinnor och män över åldersgrupperna mellan 35 och 69 år i de kinesiska samhällena 1973–75 (den äldsta perioden med dödlighetsstatistik tillgänglig via (China–Cornell–Oxford Project 2006), normaliserat till motsvarande dödstal i Sverige 2013 (som representeras av tjock, röd linje), totalt och när det gäller cancer (grupp M023 i den kinesiska statistiken, motsvaras av ICD-10 C00–D48 i den moderna svenska statistiken), cirkulationssjukdom (M059/ICD-10 I00–I99 utom lungkärlssjukdom, I26–I28, som räknas till en annan grupp i den kinesiska statistiken), kranskärlssjukdom (IHD; M063/ICD-10 I20–I25) och slaganfall (M065/ICD-10 I60–I69).

Kineserna hade, både bland kvinnor och män, genomgående högre totaldödlighet än nutida svenskar. Det behöver i och för sig inte vara något konstigt: de som talar om välfärdssjukdomar kan gå med på att befolkningar som är ”friska” med avseende på dessa ändå är kortlivade p.g.a. olika infektioner, mödradödlighet o.s.v. och samtidigt hävda att vi, om vi anammade deras livsstil men behöll vår höga hygieniska och medicinska standard, skulle få åtnjuta fortsatt låga dödsfall i sådana fattigdomssjukdomar och dessutom bli av med våra välfärdssjukdomar. När det gäller cancer finns det kinesiska byar med både lägre och högre dödstal än Sverige år 2013. I många av de fattiga kinesiska byarna var det vanligt med i vår del av världen relativt ovanliga cancerformer relaterade till kroniska infektioner, t.ex. magsäcks- och levercancer. Å andra sidan hade t.ex. kvinnorna klart lägre dödstal i bröstcancer än dagens svenskor – trots att de knappast hade haft tillgång till någon mammografiscreening.

När det gäller cirkulationssjukdomarna hade alla de kinesiska samhällena bland båda könen betydligt högre dödstal i slaganfall än Sverige 2013. Däremot hade männen i nästan alla samhällen lägre dödstal i kranskärlssjukdom än dagens svenskar. Eftersom dessa dödstal varit nedåtgående bland svenska män sedan 1980-talet är gapet desto större om man jämför med svenska män i studiens samtid. Dagens medelålders svenskor har högre kranskärlsdödlighet än kvinnorna i ca två tredjedelar av de kinesiska samhällena. Alla de kinesiska samhällena hade dock högre generell cirkulationsdödlighet bland kvinnor än dagens Sverige: medianen ligger ungefär i nivå med Sverige 1970 (statistik tillgänglig via (WHO) eller (SCB 2013)).

En återgång till 1970 års dödstal i cirkulationssjukdomar bland medelålders kvinnor vore att betrakta som en folkhälsokatastrof. Jag vill inte göra gällande att ett anammande i dagens Sverige av en sådan livsstil som de kinesiska kvinnorna hade skulle få sådana konsekvenser: vi har givetvis ett försteg, t.ex. när det gäller vår högt utvecklade sjukvård. Dock blir det i varje fall svårt att hävda att det avgörande för en befolknings dödstal i cirkulationssjukdom är livsstilen (som influerar insjuknandetalen) i förening med tillgången till sjukvård (som påverkar överlevnaden bland de insjuknade) och att ett anammande av den kinesiska livsstilen, när det gäller t.ex. matvanorna, skulle göra det möjligt för oss att behålla våra låga dödstal utan att folk behövde piller och kirurgi.

I artikeln (Sasieni m.fl. 2011), där författarna presenterar ett mått på livstidsrisken för cancer, som jag diskuterade i förra inlägget, säger de om den enklaste metoden för att mäta cancerinsjuknande i en befolkning, nämligen ”crude incidence rate” (antalet fall delat med folkmängden under t.ex. ett år), att den saknar vardaglig tolkning och gör att jämförelser mellan befolkningar med olika åldersstruktur blir missvisande, eftersom incidensen varierar kraftigt med åldern. Använder man direkt åldersstandardisering (ett vägt medelvärde av åldersspecifika incidenstal) resulterar det i en siffra som i allmänhet är än mindre intuitivt begriplig, hävdar de.

Jo, även frånsett problemet att incidensen varierar med åldern verkar det vara svårt att ge en någorlunda rättvisande populär förklaring av den aktuella typen av mått, som mäter antalet händelser (sjukdomsfall, dödsfall etc.) i relation till exponeringstid, trots att resultat från epidemiologiska studier mycket ofta presenteras i termer av sådana mått, eller kvoter mellan dem (”hazard ratio”). Ofta ges förklaringar i termer av ”risk”, vilket blir missvisande, som jag varit inne på den 20 maj i år och den 29 juli 2011.

Om hazardkvoten för död oavsett orsak är 2 för en grupp som är exponerad för en miljöfaktor \(A\) kan det återges i media i stil med att ”de som utsattes för \(A\) hade fördubblad risk att dö” rätt och slätt (eller kanske vanligare ”\(A\) fördubblar risken att dö”, vilket också är problematiskt därför att det ger vid handen orsakssamband, som oftast inte följer självklart av de statistiska samband som observerats). Då brukar det också vara någon som protesterar: ”risken att dö är väl alltid 100 procent?” Uppenbarligen tolkas ”risk” som ”risk över en obegränsad tid”. Andra exempel på förekommande översättningar är ”\(A\) fördubblar risken att dö under studieperioden” och ”\(A\) fördubblar risken att dö i förtid”. Det första är inkorrekt, och det andra är förvirrande. Det har en klang av halvsmält metafysik, som att det skulle finnas någon ålder då det var ”meningen” att det vi skulle dö (se (The old days 2012) för en likartad synpunkt), och om man preciserar det till att dö före någon specifik ålder blir det också en inkorrekt tolkning av vad en hazardkvot på 2 innebär.

I många studier redovisar man hazardkvot för orsaksspecifik dödlighet eller insjuknande snarare än total dödlighet. Om hazardkvoten för t.ex. död i cancer är 2 för en grupp som är exponerad för \(B\) kan det återges som ”\(B\) fördubblar risken att dö av cancer”. Om folk tolkar ”risk” även här som ”risk över en obegränsad tid”, kan det hända att de sväljer det. Det är inte absurt att olika faktorer skulle modifiera risken att förr eller senare dö av cancer: vi vet att andelen av alla dödsfall som orsakas av cancer varierar en del mellan olika befolkningar. Tolkningen av hazardkvot som ”risk över obestämd tid” blir dock inte mer korrekt för det, utan den riskerar tvärtom att ge upphov till bestående missförstånd. Om \(B\) inte ökar hazards för konkurrerande dödlighet kommer ökade hazards att leda till en ökning av sannolikheten att förr eller senare dö av cancer, men riskkvoten mellan de som exponerats för \(B\) och de som inte gjort det är inte samma som hazardkvoten. Om t.ex. risken för de oexponerade är 25 procent, kan ingen faktor medföra en riskkvot större än 4, vilket skulle innebära en 100-procentig risk. Däremot kan hazardkvoten mycket väl vara större. Om \(B\) dessutom ökar hazards för död av annat än cancer, kan den minska sannolikheten att förr eller senare dö av cancer, genom att fler hinner dö av något annat. I Sverige har t.ex. kvinnor lägre hazards för död i sjukdomar i cirkulationsorgan än män, men något högre livstidssannolikhet (på grund av mindre konkurrens från annan dödlighet, i t.ex. självmord, olyckor och alkoholskador).

”Dödlighet”, ”dödstal” och ”insjuknande(tal)” är exempel på uttryck som inte behöver innebära någon sannolikhetsförvirring. Däremot kanske de innehåller mångtydigheter som kan vålla andra missförstånd: ”dödstal” kanske kan tolkas som absolut antal döda, och ”dödlighet” i en sjukdom kan sammanblandas med det som kallas ”letaliet”, alltså andelen av de som drabbas av sjukdomen som dör av den, eller dör inom en viss tid.

Hur vore det om uttryck som ”hazardkvot för död på 2 bland de som utsätts för \(A\)” helt enkelt översattes med ”de som utsattes för \(A\) dog i dubbelt så snabb takt som de som inte gjorde det”. Jag har aldrig sett ett sådant uttryckssätt användas, men det tycks mig som om det skulle ge en ganska bra uppfattning av vad det handlar om. Uttryckssättet fungerar på befolkningsnivå snarare än individnivå: det ger ingen mening att säga att något fördubblar den takt med vilken en individ dör. Det skulle inte fungera att använda sig av personligt tilltal i stil med ”\(A\) fördubblar din risk att dö”, som medier är förtjusta i, men det vore kanske inte mycket att sörja.

Elisabet Höglund skriver i Aftonbladet om någonting ”paradoxal[t]”: att ”medellivslängden i Sverige ökar samtidigt som alltfler unga dör i cancer” (Höglund 2014). Vad är lösningen på den paradoxen? Att en av utgångspremisserna är falsk: dödstalen i cancer ökar inte bland yngre svenskar, tvärtom minskar de, om vi får tro vi vår officiella statistik (se t.ex. mitt inlägg den 28 oktober förra året). Men varför tror Höglund att alltfler unga svenskar dör i cancer? Hennes metod att skaffa sig en uppfattning om dessa trender är att varje morgon läsa dödsannonserna för att se hur många som dött i cancer, och hon har lagt märke till att det är många unga, som är födda på 1980- eller 1990-talet. Det är mycket möjligt att det inte bara är ett slumpfynd: andelen dödsannonser där man nämner att subjektet dött av cancer (eller antyder det, genom att skriva ”tänk på Cancerfonden” eller liknande) kan mycket väl ha ökat. Men det beror i så fall på ökad benägenhet att tala öppet om sjukdomar som drabbat en själv eller ens anhöriga. Filosofen Torbjörn Tännsjö berör detta fenomen i sin bok (Tännsjö 2010): vi ser idag ofta dödsrunor med målande beskrivningar av folks ”kamp” mot sjukdomen, som varit otänkbara för ett halvsekel sedan. För min del tvivlar jag också på att sommarpratare som Christian Falk (som Höglund nämner) eller Kristian Gidlund varit gångbara på 1960-talet, eller ens på 1990-talet. Varför tycker sig Höglund se en specifik ökning bland de unga? Kanske därför att bland de äldre har dödligheten under hela hennes livstid varit så hög att det inte gått att undgå att folk i denna del av befolkningen dör i cancer, fast det inte nämnts i dödsannonserna.

Men även om åldersspecifika dödstal i cancer inte ökar kommer ändå en stor del av svenskarna, om inte något oväntat händer under de närmaste årtiondena, att någon få en cancerdiagnos, mycket p.g.a. åldrande befolkning och ökad diagnostik. Ofta när det talas om ”livstidsrisken” att få cancer åsyftas kumulativ risk upp till en viss ålder: man summerar antalet cancerfall i förhållande till folkmängden över åldrarna, \(r\), och omvandlar det sedan till en sannolikhet genom att beräkna \(1-\mathrm{exp}(-r)\). Ofta görs summeringen upp till en viss ålder: enligt Socialstyrelsens beräkningar är t.ex. den kumulativa risken att få cancer upp till 75 års ålder 27,7 procent för kvinnor och 30,3 procent för män i Sverige 2012 (Socialstyrelsen 2013a, p. 38).

Metoden med kumulativ risk tar emellertid inte hänsyn vare sig till att folk dör av annat än cancer före 75 års ålder eller till att folk får cancerdiagnos efter 75 års ålder, så det ger en snedvriden uppskattning av livstidsrisken. Några brittiska forskare har föreslagit ett annat mått som tar hänsyn till konkurrerande dödlighet (Sasieni m.fl. 2011). Om man har tillgång till data för åldersintervall \(i\), där \(w_i\) är bredden på \(i\) (officiell statistik presenteras ofta med 5-åriga åldersintervall), \(R_i\) är antalet rapporterade cancerfall i \(i\), \(M_i\) är antalet dödsfall av någon orsak, \(D_i\) antalet dödsfall i cancer och \(N_i\) folkmängden kan livstidsrisken uppskattas genom att man summerar följande uttryck över åldersintervallen: \[\frac{R_i}{R_i+M_i-D_i}\times\mathrm{exp}\left[-\sum_{j=1}^{i-1}w_j\times\frac{R_j+(M_j-D_j)}{N_j}\right]\times \\ \left[1-\mathrm{exp}\left(-\frac{w_i}{N_i}\times(R_i+M_i-D_i)\right)\right]\]

Med tillgång till data för åldersintervallen \([0,4],[5,9],\dots,[80,84],[85,\infty)\) uppskattade de livstidsrisken för cancer i Skottland till 37,6 procent för kvinnor och 39,1 procent för män för perioden 2001–05 (livstidsrisken beräknad efter deras ”gold standard”, som förutsätter tillgång till data på en detaljnivå som oftast inte finns i den officiella statistiken, var 38,3/40,0 procent). Jag provade att beräkna detta för Sverige med samma åldersintervall: med data över cancerfallen från (Socialstyrelsen 2013a), över orsaksspecifik dödlighet, där jag räknade in alla dödsfall i tumörer (ICD-10 C00–D48) i \(D_i\), från (Socialstyrelsen 2013b) och över folkmängden från (SCB 2014)). Resultatet är att om rapporterad cancerincidens och dödlighet dels i cancer, dels i andra dödsorsaker förblir densamma som 2012 (vilket förstås inte heller är helt realistiskt), kommer 42,7 procent av de flickor och 45,8 procent av de pojkar som föds idag och lever sina liv i Sverige att få en cancerdiagnos någon gång i livet. Jag skulle tro att den något högre siffran jämfört med Skottland i början av 2000-talet speglar lägre dödlighet i andra orsaker och bättre diagnostik snarare än ökad exponering för cancerogena miljöfaktorer.

Folkhälsomyndigheten har idag offentliggjort sin årsrapport över folkhälsan i Sverige. Den 14 maj diskuterade jag här den ökning av slaganfall bland yngre de annonserat i ett förhandsmeddelande om rapporten, och jag ifrågasatte om det var en verklig ökning snarare än brus. De har heller inte så mycket att säga om orsaker till utvecklingen i den aktuella rapporten (Folkhälsomyndigheten 2014, 38). Ett genomgående tema är att socioekonomiska klyftor i hälsa ökat över tid, t.ex. när det gäller livslängd. Ett problem här är dock att de använt sig av utbildningsnivå som socioekonomisk indikator, och som de själva påpekar kan det bli missvisande genom att befolkningen i stort blivit mer högutbildad över tid, men de hävdar att det är det enda indikator de haft praktisk möjlighet att samköra med Socialstyrelsens hälsodataregister (Folkhälsomyndigheten 2014, 17). De säger att en snedvridning av denna typ inte kan förklara att lågutbildade kvinnor haft en mindre positiv utveckling av livslängden än män (Folkhälsomyndigheten 2014, 17), men livslängden har ökat långsammare bland kvinnor än bland män även inom de övriga utbildningsgrupperna.

I övrigt framhålls åter trender som att livslängden i befolkningen i stort ökar huvudsakligen tack vare sjunkande dödstal i sjukdomar i cirkulationsorganen, som hjärtsjukdomar och slaganfall. Numera är cancer en vanligare dödsorsak upp till 78 års ålder, både bland kvinnor och män, trots att åldersspecifika dödstal i cancer också sjunkit. Återstår att se hur dödsorsaksmönstret utvecklas i framtiden. För min del tror jag inte att en fortsatt minskning av cirkulationssjukdomar kommer att leda till att cancer tar över deras plats som dominerande dödsorsak. Andelen av alla dödsfall som tillskrivs cancer har legat konstant på ca 25 procent under decennier av sjunkande cirkulationsdödlighet; även om cancersjukdomarnas andel av dödligheten bland medelålders personer ökat har det kompenserats av att den totala dödligheten förskjutits högre upp i åldrarna. Däremot kanske vi, som jag varit inne på i de senaste inläggen här, kommer att få se mer av diagnoser som på ett mer specifikt sätt beskriver orsaker till dödlighet vid hög ålder.

Sådan dödlighet bland äldre som idag tillskrivs funktionella hjärtdiagnoser, eller ännu mer ospecifika diagnoser, som senilitet (vilket i detta sammanhang betyder hög ålder), kan t.ex. till stor del komma att överföras på tillstånd som ”senil systemisk amyloidos”. Det kan komma att bli ett ökat genomslag för specifika diagnoser för kognitiv försämring som inte kan förklaras av Alzheimers sjukdom, som ”hippocampusskleros” (Nelson m.fl. 2011). Olika typer av akuta infektionssjukdomar, t.ex. influensa/lunginflammation och sepsis, uppvisar precis som kroniska sjukdomar i länder som Sverige en exponentiell ökning med åldern när det gäller dödstal och incidenstal för sjukhusvård. Inom en snar framtid kanske de förändringar i immunförsvaret hos äldre som tänks bidra till detta mönster (Vasto m.fl. 2007) blir betraktade som sjukdomar i sig (varför inte ”AIDS typ 2” – förvärvad immunbrist är väl precis vad det handlar om?).

Karin Bojs senaste artikel i DN handlar om vilka effekter det kan få när media går ut och varnar för biverkningar av läkemedel; de exempel hon diskuterar är läkemedel mot högt blodtryck och antidepressiva läkemedel (Bojs 2014). Jag har också kommit i beröring med denna problematik. Den 24 april skrev jag här om hur jag försökt få in ett debattinlägg i Läkartidningen om att man borde utreda ifall p-piller kunde påverka immunförsvaret mot luftvägsinfektioner negativt; de refuserade det, och den första punkten i motiveringen var just att det skulle kunna skrämma upp p-pilleranvändare så att de slutade med pillren av rädsla för att de skulle göra dem förkylda litet oftare. Jag tog sedan kontakt med SBU för att de skulle kunna utreda om det fanns en kunskapslucka där det behövdes ytterligare forskning, och de svarade att vad gäller kunskapsluckor om läkemedelsbiverkningar utreder de bara tips som rör dokumenterade biverkningar – det räcker inte med epidemiologiskt grundade hypoteser, som det närmast var frågan om här.

Huvuddelen av (Bojs 2014) handlar om antidepressiva, vilket föranletts av en BMJ-studie, men det hon säger i inledningen, om blodtryckssänkande läkemedel, berör problematiken med miniriskfördelningar som jag varit inne litet på i de senaste inläggen här. Hon har ”tvärsäkra journalistkollegor”, som går ut med att folk borde avhålla sig från blodtryckssänkande tabletter, då det vore mycket bättre om de kunde ”banta bort sin övervikt och börja motionera”. Visst vore det bra om alla levde ”sunt och nyttigt”, säger Bojs, men ”[v]erklighetens människor” (vad säger för övrigt Göran Hägglund?) har ofta för högt blodtryck, vilket delvis beror på ”livsstilsfaktorer”, men också på ”medfödda faktorer som inte går att påverka annat än med tabletter”, och ”[b]eräkningar visar att just medicin mot högt blodtryck är den enskilda faktor som allra mest effektivt kan sänka risken för stroke och för tidig död i vår del av världen”.

Det framgår inte vilka beräkningar av effekterna av blodtryckssänkande medicin, snarare än blodtrycket som riskfaktor, som åsyftas. Som jag skrev den 17 juni tillmäts riskfaktorn förhöjt blodtryck en central betydelse i Global burden of disease, vilket Bojs tidigare betonat (Bojs 2012). Den tillskrivs 58 procent av all dödlighet i sjukdomar i cirkulationsorganen globalt 2010 (51 procent i Sverige och 53 procent i Västeuropa som helhet). Men det bygger som jag sade på ett antagande om en miniriskfördelning med genomsnittligt systoliskt blodtryck på 110–115 mm i alla åldrar. Sett utifrån t.ex. de beräkningar av effekterna av blodtryckssänkande läkemedel som redovisas i (SBU 2004) kan vi knappast sänka det genomsnittliga blodtrycket i den svenska befolkningen så det hamnar i närheten av detta med läkemedelsbehandling (om en sådan kraftig sänkning nu skulle minimera dödstalen, vilket också ifrågasatts (Chrysant 2011)).

Sedan kan det diskuteras vad som är en miniriskfördelning när det gäller sådana livsstilsrelaterade faktorer som kan påverka t.ex. blodtrycket. Forskare som (Lindeberg 2003), som fokuserar på ”västerländsk livsstil” som sjukdomsförklaring, kan gå med på att genetiska faktorer kanske har större betydelse än skillnader i livsstil för att förklara variationen i blodtryck inom t.ex. den svenska befolkningen men samtidigt hävda att om svenskarna hade en radikalt annorlunda livsstil, t.ex. som befolkningen på Kitava, skulle problemet med förhöjt blodtryck närmast försvinna. De som betonar vikten av screening mot t.ex. bröst- och livmoderhalscancer kan framhålla att det inte räcker med ”sund livsstil” för att förebygga dessa sjukdomar. Nej, om man med det syftar på att inte röka, hålla normalvikt och äta grönsaker dagligen, ger det inte så stora reduktioner av incidensen. Men om en genomsnittlig svensk kvinna födde sju barn kanske incidensen i bröstcancer i Sverige skulle vara en bråkdel av den nuvarande. Eller, för att ta den typ av exempel jag tagit upp t.ex. den 26 maj, om en genomsnittlig svensk hade flera episoder med >38,5 °C feber om året, kanske det skulle gälla cancer i allmänhet.