Nyligen har det publicerats en studie i Lancet, baserad på data från Global burden of disease (GBD), om utvecklingen av riskfaktorer och deras bidrag till sjukligheten och dödligheten i världen (GBD 2013 Risk Factors Collaborators 2015). Studien har fått viss uppmärksamhet i svenska media (TT 2015). Det uppges att studien kartlagt 30,8 miljoner dödsfall i 188 länder. Ett genomgående tema är att bördan av livsstilsrelaterade riskfaktorer ökar globalt: antalet dödsfall orsakade av högt blodtryck var 10,1 miljoner 2013, en ökning med 49,1 procent sedan 1990. Göteborgsprofessorn Lars Barregård, som ligger bakom studien, tillsammans med ”flera forskare runt om i världen”¹ hävdar att ”[r]isken med ett ökande välstånd är att man får mer av de livsstilssjukdomar som vi haft länge i Västeuropa och USA” och att ”[a]lla de här 31 miljonerna dödsfall är sådana som i princip kan förebyggas”.

Jag skrev här den 14 april om en annan studie baserad på GBD, där orsakerna till ökat antal dödsfall i cirkulationssjukdom utreddes: nästan överallt hade åldersspecifika dödstal minskat, och det var åldrande befolkning och ökad folkmängd som drivit ökningen, även om den relativa betydelsen av dessa olika faktorer varierade mellan olika regioner. Jag såg inte att den studien fick någon uppmärksamhet i svenska media.

Men riskfaktorer är en sak, och sjukdomar relaterade till riskfaktorer en annan. Studier som den nu aktuella är inte baserade på några studier av samband mellan riskfaktorer och incidens eller mortalitet i de befolkningar studien gäller. I stället är det evidens för sådana samband från tidigare studier som kombinerats med data om fördelning av orsaker till dödlighet och sjuklighet och riskfaktornivåer i de olika befolkningarna, för att göra uppskattningar av en population attributable fraction (PAF), som anger hur stor andel av sådant som dödsfall och DALY (år ”förlorade” på grund av dödlighet eller ohälsa) som kan förklaras av förhöjda riskfaktornivåer. Detta beräknas relativt en viss mininivå, en theoretical minimum risk exposurse level (TMREL). TMREL är relativ till ålder och kön, men inte sjukdom, utan anger lägst nivå för generellt optimal hälsa. Helnykterhet anges som TMREL för alkohol, även om måttlig alkoholkonsumtion antas ha en viss skyddande effekt för kranskärlssjukdom. Om GBD-forskarna övertygades om att 39 °C feber flera gånger om året vore optimalt för minimal cancerrisk skulle det sannolikt ändå inte anges som TMREL (annat än kanske för robusta personer under 50 år). TMREL för serumkolesterol antas vara 3,0–4,8 mmol/L: låg en befolknings nivåer där skulle PAF för kolesterol vara 0; om nivåerna skulle stiga skulle PAF öka, oavsett om kranskärlsdödligheten minskade kraftigt (så länge den var över 0).

Hur är det då med utvecklingen av en riskfaktor som förhöjt blodtryck från 1990 och framåt? Antalet dödsfall har som sagt ökat med nära 50 procent (medianen av uppskattningarna av GBD 2013 Risk Factors Collaborators (2015)). Dessutom rapporteras förändringar av åldersjusterade PAF för dödsfall. Också detta har ökat med 9 procent för högt blodtryck. Något som däremot inte rapporteras är förändringar av åldersjusterade eller åldersspecifika dödstal, och någon anledning till att dessa utelämnats framgår inte. IHME (2014) redovisar däremot sådana data från 1990 till 2010, och där framgår att dödstal som tillskrivs högt blodtryck minskat stadigt i alla åldersgrupper under perioden, t.ex. från 354 till 264 dödsfall per 100 000 personår i åldersgruppen 50–69 år. Anledningen till att åldersjusterade PAF ökat är då att PAF för andra typer av risker (t.ex. sådana som rör undernäring och bristfällig hygien) minskat kraftigare i olika åldersgrupper. Högt kolesterol har minskat både när det gäller dödstal och åldersjusterad PAF men ökat när det gäller antal döda. Högt BMI har ökat kraftigare än blodtryck eller kolesterol när det gäller PAF och antalet dödsfall, och där har det varken skett någon tydlig ökning eller minskning av dödstal i åldersgruppen 50–69 år (108/100 000 1990, 120 1995 och 111 2010).²

En annan fråga är vad det innebär att alla de 31 miljonerna dödsfall som tillskrivs olika riskfaktorer kan förebyggas ”i princip”, som Barregård hävdar. Dessa dödsfall inkluderar 57 procent av all dödlighet totalt, 45 procent av all dödlighet i tumörsjukdomar och 89 procent av all dödlighet i sjukdomar i cirkulationsorganen. Den sista siffran är kanske föga förvånande sett utifrån det jag diskuterade här den 22 juni förra året, att enbart faktorn högt blodtryck tillskrivs nära 60 procent av alla cirkulationsdödsfall. Detta är då baserat på att 107–119 mm systoliskt blodtryck oavsett ålder definierats som TMREL (tidigare har 110–115 mm använts). Men det går inte att sänka allas blodtryck till dessa nivåer med t.ex. medicinering. Även i de fall där det går att sänka blodtrycket till under 130 mm hos äldre har det ifrågasatts om det medför minskad dödlighet (Chrysant 2011). Förhöjt blodtryck med åldern är både en kausal faktor, en påfrestning på kärlen, och en följd av ökad stelhet i kärlen. Kanske är det så att om man kunde hindra blodtrycket från att stiga över 120 mm skulle det förhindra eller uppskjuta de flesta cirkulationsdödsfall. Det kommer då ganska nära att säga att de flesta av dödsfall skulle förhindras om folk kunde hindras från att utveckla arterioskleros. Som Groucho Marx uppges ha sagt är ålder inte av något större intresse. Vem som helst kan bli gammal – allt som behövs är att leva tillräckligt länge.

Referenser

I början av förra inlägget påtalade jag att existensen av negativa samband mellan dödstal i tidig ålder och ökning av dödlighet med åldern för olika olika åldersrelaterade dödsorsaker innebär att det inte är tillfredsställande att sammanfatta trender genom att redovisa åldersjusterade dödstal för hela åldersspannet: kvoterna kommer att variera beroende på val av standardbefolkning. Väljer vi en standardbefolkning med hög medelålder blir t.ex. dödstalen i leukemi i Sverige högre 2012 än 1952, och väljer vi en låg medelålder blir de lägre 2012. I stället går det att passa in kurvorna för dödlighet på t.ex. en Gompertz- eller Weibullfunktion, och redovisa utveckling av parametrar för dessa.

Ett uppenbart problem, om trender skall förmedlas till allmänheten, är dock att dessa parametrar troligen inte är omedelbart begripliga för de flesta människor. Varje nytt mått som föreslagits för att det gamla visat sig missvisande i olika sammanhang innebär ett steg upp på abstraktionstrappan: från antal döda till dödstal över hela befolkningen till åldersjusterade dödstal till regressionsparametrar. Detta är en trend inom epidemiologi och många andra vetenskaper: ökad specialisering och sofistikering gör vetenskapernas resultat svårare att kommunicera till allmänheten.

Frånsett detta gäller också att det kan vara problematiskt att få de olika dödlighetsfunktionerna att passa in på sådana dödsorsaksgrupper som ofta används i epidemiologiska sammanhang. I de flesta av Riggs analyser med Gompertzfunktionen mattades den exponentiella ökningen av dödstal med ålder, som definierar denna funktion, av i högre åldersgrupper. I en del fall segmenterade han regressionen: bröstcancer före menopaus hade t.ex. mycket snabbare ökning med åldern än bröstcancer efter menopaus och analyserades som en annan sjukdom (Riggs 1991).

Juckett och Rosenberg (1993) visar på att Weibullfunktionen passar bättre än Gompertzfunktionen för många kategorier av dödsorsaker. Den är primärt formulerad för överlevnad snarare än dödstal, och för dess enklaste form, med två parametrar, gäller att andelen överlevande vid \(t\), \(S(t)=\mathrm{exp}-(t/\tau)^a\) och dödstal vid \(t\), \(r(t)=(a/\tau)(t/\tau)^{a-1}\). För skalparametern \(\tau\) gäller att \(S(\tau)=\mathrm{exp}(-1)\), alltså ca 37 procent. Ett högre värde på formparametern \(a\) innebär att dödstalen ökar snabbare med åldern. Om \(a=1\) är dödstalen konstanta (alltså en exponentialfördelning) och om \(a<1\) minskar dödstalen med åldern.

Regression på dödstalen visar också att Weibullfunktionen passar in ganska bra på en del dödsorsaksgrupper där den exponentiella ökningen avtar. Nedanstående diagram visar observerade vs förutsedda dödstal i tumörer (ICD-6/7/8/9: 140–239; ICD-10: C00–D48) i Sverige 1952, 1982 och 2012. Data från WHO (2014) finns tillgängliga för åren 1951–2013, och jag har gjort regression på åldrarna från 25–29 till 80–84 år (den högsta åldersgrupp tillgänglig i 5-åriga intervall för hela perioden). Trenderna har gjorts linjära genom att logaritmen av dödstalen ritats mot logaritmen av åldern. Det översta diagrammet kan t.ex. genereras med mina skript:

run mortparams.py
pardict = {'country': 4290, 'cause': 'tum', 'sex': 2,
          'startyear': 1951, 'endyear': 2013, 'startage': 25,
          'endage': 80, 'ageformat': 2, 'mortfunc': 'weibull'}
t = paramsplot(**pardict)
opdict = {'paramsplot': t, 'fityrs': range(1952, 2042, 30),
          'startage': 20, 'endage': 100, 'trans': 'weib_lin',
          'trans_time_coords': True}
obspred_plot(**opdict)

Diagrammen visar observerade (punkter) och förutsedda (linjer) dödstal i tumörer i Sverige 1952, 1982 och 2012.

Funktionen passar bra på det hela taget, även om det blir vissa avvikelser i låga åldersgrupper. Dessa blir naturligt nog större för undergrupper där det inträffar färre dödsfall, som i nedanstående diagram för leukemi (ICD-6/7: 204; ICD-8: 204–207; ICD-9: 204–208; ICD-10: C91–C95) bland kvinnor.

Diagrammet visar observerade (punkter) och förutsedda (linjer) dödstal i leukemi bland kvinnor i Sverige 1952, 1982 och 2012.

Den viktade ickelinjära regressionen (med Elzhov m.fl. (2013)) hindrar programmet från att passa in regressionslinjen på sådant brus i åldersgrupper med få dödstal. Dessvärre finns också viktiga orsaksgrupper där det sker stora, systematiska avvikelser från regressionslinjen. Ett exempel är sjukdomar i cirkulationsorganen (ICD-6/7: 330–334, 400–468; ICD-8/9: 390–459; ICD-10: F01, I00–I99).

Diagrammen visar observerade (punkter) och förutsedda (linjer) dödstal i sjukdomar i cirkulationsorgan i Sverige 1952, 1982 och 2012.

Regressionen lägger åter störst vikt vid de högsta åldersgrupperna, där de flesta dödsfallen inträffar. Men den överskattar systematiskt ökningen med ålder och underskattar därför dödstalen i lägre åldersgrupper. Problemet tycks dessutom ha blivit värre på senare år, så att en allt mindre del av åldersspannet passar in. Analys på viktiga undergrupper, som kranskärlssjukdom och slaganfall ger liknande resultat. Detta reflekterar ett problem som jag varit inne på tidigare, som den 6 januari 2011 och den 23 september 2012: dessa sjukdomsgrupper verkar vara alltför diffusa för att fångas i en enkel analys. Kanske kommer de i framtiden (i alla fall när det gäller rapportering av underliggande dödsorsaker) att ersättas av andra kategorier som bättre speglar bakomliggande orsaksmekanismer.

I förra inlägget nämnde jag trenden med minskande cancerdödlighet bland yngre i Sverige. Detta är matematiskt sett ett exempel på det s.k. Strehler–Mildvansambandet, att låg dödlighet i tidig ålder tenderar att uppvägas av snabbare dödlighetsökning med stigande ålder. I sina studier i början av 90-talet visade Jack Riggs på att ett sådant samband existerar för utvecklingen över tid för de flesta åldersrelaterade dödsorsaker. Det är i sig en viktig observation, som innebär att det i allmänhet är otillfredsställande att bara redovisa åldersjusterade dödstal för hela åldersspannet i diskussioner om dödlighetstrender.

Sedan ägnade sig Riggs åt en massa teoretiserande kring tolkningen av sambandet och de skärningspunkter för dödlighetskurvor som följer av det, som delvis kan te sig spekulativt och oklart. Hirsch (1995) har en liten historia som skall visa på faran att övertolka matematiska modeller av denna typ. En inspektör från myndigheterna i en stad undersöker de smörgåsar som säljs i stadens restauranger. Det visar sig att det finns ett negativt linjärt samband mellan densiteten hos fyllningen i smörgåsarna och brödets vikt – brödet är lättare i kött- eller fisksmörgåsar än i syltsmörgåsar. Utifrån detta går det att definiera en skärningspunkt: om smörgåsarna innehåller 50 ml fyllning kommer de att väga 200 gram oavsett fyllning eller bröd, och innehåller de mer fyllning kommer den totala vikten att vara lägre hos smörgåsar med tyngre bröd.

Detta är ett generellt matematiskt samband: har vi en linjär funktion \(y=mx+h\), där lutningen \(m\) och \(y\)-skärningen \(h\) är relaterade så att \(h=km+b\), gäller att termerna tar ut varandra vid \(x=-k\), enligt \(y=-km+km+b=b\), och det är samma samband som ger upphov till skärningspunkterna för dödlighetskurvor. Hirsch påpekar att den matematiska modelleringen inte räcker för att förklara sambandet i smörgåsfallet: kanske tenderar kafeteriorna att snåla med brödet när de använder tätare och dyrare fyllning, men det förblir en spekulation så länge vi inte undersöker den typ av bröd som används, och skärningen vid 50 ml fyllning behöver inte ha någon speciell betydelse för förståelsen av sambandet. Poängen med historien är att den skall tjäna som en varning för alltför vidlyftiga tolkningar av dödlighetskurvor och deras skärningspunkter baserade enbart på den matematiska modelleringen.

Jag har i mina skript för Mortalitetsdiagram lagt till funktioner för att med hjälp av de genererade CSV-filerna (som bygger på rådata från WHO (2014)) göra analyser av dödlighetstrender av den typ som gjorts av Riggs. De kan för närvarande använda antingen Gompertzfunktionen (exponentiell ökning av dödlighet med åldern) eller en Weibullfunktion med två parametrar. Juckett och Rosenberg (1993) diskuterar dessa olika funktioner som beskrivning av fördelningar av mänsklig dödlighet. De riktar även kritik mot Riggs, som inte verkar ha haft tillräckliga tekniska resurser för att göra riktigt bra analyser utan körde oviktad linjär regression på logaritmer av dödstal i Lotus 1-2-3 (standarden för kalkylblad på PC innan Excel tog över), vilket riskerar att ge snedvridna uppskattningar. Parametrarna för de individuella åren uppskattas i mitt skript med hjälp av ickelinjär regression (Elzhov m.fl. 2013). Genom att t.ex. köra följande kommandon i IPython går det att rita upp nedanstående diagram över korrelationen mellan parametrar för linjäriserade trender för dödstal i leukemi (ICD-6/7: 204; ICD-8: 204–207; ICD-9: 204–208; ICD-10: C91–C95) bland kvinnor i åldersgrupperna från 20–24 till 85– år passade till Gompertzfunktionen.

run mortparams.py
pardict = {'country': 4290, 'cause': 'leuk', 'sex': 2, 
        'startyear': 1951, 'endyear': 2013, 'startage': 20, 
        'endage': 85, 'ageformat': 2, 'mortfunc': 'gompertz'}
paramsplot(**pardict)

Diagrammet visar korrelation mellan Gompertzparametrar för mortalitet i leukemi bland kvinnor i Sverige 1951–2013.

Dessa resultat illustrerar också problemet med övertolkning av skärningsåldrar. Det negativa linjära sambandet mellan lutningsparametern \(\alpha\) och logaritmen av den initiala dödligheten \(r_0\) är som synes mycket bra, och det definierar en uppsättning kurvor som skär i varandra vid ca 69 års ålder, med en mortalitet på ca \(\mathrm{exp}(-8{,}6)\) eller 18 dödsfall per 100 000 invånare. För män är korrelationen lika stark, och skärningen inträffar vid ca 68 års ålder med en något högre mortalitet på ca \(\mathrm{exp}(-8{,}2)\). Om jag i stället använder Weibullfunktionen (som är krångligare i linjäriserad form) blir sambandet ännu något bättre (\(R^2\approx 0{,}999\) för båda könen), och skärningsåldern hamnar på 70/69 år med en logaritm av mortaliteten på ca −8,5/−8,1 för kvinnor/män.

En närmare titt på åldersspecifika mortalitetstrender för leukemi i Sverige visar att dödstalen ökade kraftigt under 1950- och 60-talen i framför allt åldersgrupperna över 80 år, bland såväl kvinnor som män. En rimlig förklaring kan vara förbättrad diagnostik av kronisk leukemi bland äldre, som ofta ger diffusa symptom och där dödsfall tidigare nog ofta tillskrivits sådant som senil svaghet, tillstötande infektioner eller kärlsjukdom.

Diagrammen (gjorda med R (R Core Team 2015) och mina skript) visar utveckling av åldersspecifika (ln-transformerade) dödstal i leukemi bland kvinnor i Sverige 1951–2013.

Om jag ändrar startår i Weibullanalysen till 1969 (året då ICD-8 infördes) resulterar det i skärningsåldrar på 77/76 år för kvinnor/män, åter med nästan perfekt linjär korrelation. Mortaliteten i åldrarna över 75 år har legat närmast stilla sedan 70-talet, samtidigt som den minskat påtagligt i yngre åldrar. Exakt vad det beror på kan inte avgöras enbart utifrån dessa modeller: kanske yngre har dragit större nytta av medicinska framsteg därför att de tål mer aggressiva behandlingar eller oftare drabbas av former av leukemi som är mer mottagliga för behandling¹, kanske spelar varierande exponering för cancerogena faktorer i olika födelsekohorter under olika perioder eller selektiv överlevnad in.

Häromdagen publicerade Elisabet Höglund ett inlägg, som hon inleder med att fråga sig vart vårt ”vackra, fina och fridfulla land” tagit vägen och att konstatera att Sverige för varje dag förändras ”inte till det bättre utan till det sämre” (Höglund 2015). Som stöd för detta anförs en rad uppmärksammade våldsdåd som inträffat under denna sommar. Hon avslutar inlägget med att uppmana läsarna att tala om för henne vad det är som händer i Sverige. Många kommentatorer har försökt sig på just detta, och deras förklaringar tenderar att kretsa kring ett visst tema. Några har dock kommit med hänvisningar till BRÅ och påtalat att utgångspunkten är inkorrekt: det finns ingen långsiktig ökande trend när det gäller t.ex. dödligt våld.

Den 28 juli förra året noterade jag en Aftonbladetkrönika av Höglund. Där var temat att fler unga personer i Sverige dör i cancer än förr och att det är paradoxalt att medellivslängden ändå ökar, och hon byggde det på läsning av tidningarnas dödsannonser. Här hade jag hypotesen att hon kanske ändå observerat en verklig trend: dödstalen i cancer bland unga ökar visserligen inte, men benägenheten att ange dödsorsak i dödsannonserna kan mycket väl ha ökat, speciellt när det gäller cancer, och det finns en ökad öppenhet även i andra sammanhang, genom t.ex. unga bloggare med cancer. I det nuvarande fallet tycks det dock bara vara ett intryck som skapats av en tillfällig anhopning av våldsbrott.

I båda fallen hade misstagen kunnat undvikas genom att Höglund tittat på den statistik som finns tillgänglig. I varje fall hade det varit lätt att hitta sammanställningar av statistik som visar att det inte skett några dramatiska ökningar av dödligt våld eller av dödlighet i cancer de senaste åren. Som jag varit inne på t.ex. den 26 april är det emellertid förvånansvärt tunnsått med enkelt tillgänglig information om åldersspecifika trender för dödsorsaker som sträcker sig längre tillbaka än ett par decennier. Mot bakgrund av detta skapade jag platsen Mortalitetsdiagram, som jag arbetat en del med under sommaren.

Med hjälp av diagrammen där går det att snabbt konstatera att t.ex. tumördödligheten i yngre åldersgrupper sjunkit i Sverige (och de flesta andra rika länder) de senaste decennierna. Det talar emot dystopiska visioner om att yngre födelsekohorter skulle vara allmänt mer benägna att dö i cancer till följd av miljögifter, strålning o.s.v. Samtidigt kan det finnas skäl att fråga sig om minskningen kommer att fortsätta på samma sätt i högre åldersgrupper. Cancerdödligheten bland yngre kan i stor utsträckning vara orsakad av former där framgångarna med prevention (cervixcancer) eller behandling (akut leukemi, testikelcancer) varit större än när det gäller de former som är vanliga bland äldre. Det s.k. Strehler–Mildvansambandet innebär också att minskade dödstal i lägre åldersgrupper tenderar att uppvägas av snabbare ökning av dödstalen med åldern (Riggs 1994). Nedanstående diagram visar utvecklingen av åldersspecifika dödstal i tumörer i Sverige kohortvis.

Diagrammen har skapats med de skript jag använder för att generera webbplatsen. När chartgen.py körts och dataramarna sparats i CSV-filer kan t.ex. diagrammet för kvinnorna skapas genom att inifrån R köra:

source('specchartgen.r')
agetrends.plot(country = 4290, cause = 'tum', 
sex = 2, startyear = 1951, endyear = 2013,
startage = 15, endage = 85, type = 'rate', 
ageformat = 1, apctype = 'ca')

Diagrammen (gjorda med R (R Core Team 2015) och mina skript, baserat på data från WHO (2014)). visar utveckling av åldersspecifika (ln-transformerade) dödstal i tumörer (ICD-6/7/8/9: 140–239; ICD-10: C00–D48) i Sverige efter födelsekohort.

Kohorter födda efter 1920-talet visar en minskande trend för dödstal i nästan alla åldersgrupper där det finns tillgängliga data, men minskningen är betydligt mer markant (i relativa tal) i lägre åldersgrupper, vilket kan tala för ett inflytande av de ovannämnda faktorerna.

I förra inlägget skrev jag om trender för asbestrelaterad cancer i Sverige och om hur det, om man vill försöka sig på förutsägelser av den framtida utvecklingen, kan vara nödvändigt att ta hänsyn till förändringar i exponeringen för asbest i yngre födelsekohorter. Detta leder över till problematiken med ålders-, period- och kohortanalys (APC). Eftersom ålder, tidsperiod och födelsedatum är linjärt relaterade till varandra kan deras effekter inte identifieras separat i vanlig statistisk analys, och statistiker har utarbetat olika metoder för att komma runt detta.

Tidigare i år publicerades en studie där det görs förutsägelser av antalet dödsfall i mesoteliom i Storbritannien baserat på en ny modell för APC (Martínez Miranda, Nielsen och Nielsen 2015). En av de forskare som ligger bakom studien, ekonomen Bent Nielsen, har utarbetat ett paket för R, som kan användas för att göra APC-analyser (Nielsen 2015). Forskarna har utgått från data i ettårsklasser för män i åldrarna 25–89 år under perioden 1967–2007. Trenden för antalet dödsfall har varit uppåtgående under hela perioden, men deras prognos är att den kommer att kulminera med 2094 dödsfall år 2018, varefter dödsfallen förväntas börja minska. De hänvisar till andra förutsägelser som gjorts under de senaste decennierna, och kommit fram till relativt likartade resultat med andra statistiska metoder och utan de senaste siffrorna: från 1995 till 2010 har olika forskargrupper förutspått toppar på 1846–2700 dödsfall under perioden 2013–20.

Jag försökte mig nu på att tillämpa analysmodellen i den nu aktuella artikeln på den svenska statistiken över antalet mesoteliomfall från Socialstyrelsen (2015). Jag använde mig av statistik över antal fall av mesoteliom eller elakartat synovialom (den finaste kategori som är möjlig via den statistik som är tillgänglig via webben) i femåriga åldersintervall från 15–19 till 80–84 år plus det öppna intervallet 85– år och femåriga periodintervall från 1974–78 till 2009–13. För analyserna utgick jag från forskarnas kod för R. Nedan visas förutsägelser för kvinnor och män fram till 2044–48. 95-procentiga konfidensband visas i grått.

Diagrammen (gjorda med R (R Core Team 2015)). visar antalet fall i mesoteliom/elakartat synovialom i Sverige från 1974–78 till 2009–13 plus förutsägelser för perioderna 2014–18 till 2044–48. Se huvudtext för förklaring. Observera olika skalor i diagrammen.

När det gäller antalet fall bland kvinnor förutses inga signifikanta förändringar. När det gäller männen förutses en topp på knappt 120 fall/år under perioden 2014–18, varefter antalet fall kommer att börja minska. Från 2030-talet blir förutsägelserna alltmer osäkra på grund av brist på data för yngre kohorter. Resultaten är i linje med det jag visade på i förra inlägget med sjunkande incidens bland män under 65 år de senaste 20 åren. Minskad användning av asbest och bättre skyddsåtgärder bidrar troligen till att män födda på 1940-talet och framåt inte kommer att utveckla mesoteliom till följd av yrkesexponering i samma utsträckning som äldre kohorter. Detta är förenligt med att det fortfarande finns brister i skyddet, och att det kan behövas åtgärder för att hålla kunskaperna kring asbest vid liv i de yngre kohorterna, som framkommit i de senaste veckornas debatt.

Insjuknandet i mesoteliom bland kvinnor är betydligt lägre än bland männen och kanske mer relaterat till sporadisk exponering i samhället, vilket kan förklara att det inte på samma sätt verkar minska i yngre kohorter. I DA:s artikelserie ingick ett reportage om Helena Peltola, som drabbats av mesoteliom och nu avlidit 37 år gammal (Torp och Derland 2015). Det beskrivs hur hon grubblade över hur hon kunde ha exponerats för asbest. Var det trasiga eternitskivor hos hennes morföräldrar, eller något av hennes tidigare arbeten på fabrik i Israel eller kafé i England, där det kom en massa dammiga byggjobbare (av vilka en del kanske själva hamnade i den statistik som ligger till grund för Martínez Miranda, Nielsen och Nielsen (2015)), eller kanske rentav renoveringen av hennes gamla skola?

Idag rapporterar SVT om farorna med asbest i dagens samhälle (Mattmar 2015), vilket föranletts av ett reportage i Dagens Arbete (Torp och Derland 2015). Ett tema i artiklarna är att fallen av asbestrelaterad cancer inte minskar, trots att asbest förbjöds 1982. De har tagit fram siffror från Cancerregistret över absolut antal diagnostiserade fall av mesoteliom, alltså cancer i s.k. mesotel vävnad i framför allt lungsäcken. Tydligen rapporterades 137 fall 2013, det senaste år för vilket statistik finns tillgänglig. Mesoteliom är den cancerform som är mest specifik för asbestexponering (alltså inandning av fibrerna: asbest är inte farligt så länge det inte trasas sönder så att fibrerna frigörs), men statistiken täcker inte alla fall av asbestrelaterad cancer, eftersom asbest också är en riskfaktor för lungcancer (och dessutom orsakar icke tumörartad lungsjukdom, som asbestos).

I de statistikdatabaser som är tillgängliga via Internet (Socialstyrelsen 2015) finns ingen kategori som är specifik för mesoteliom, men det finns en kategori för mesoteliom och elakartat synovialom, där 156 fall rapporterades 2013. Sett till antalet fall eller incidenstal över alla åldersgrupper går det att se en kraftig ökning under 1970- och 80-talet och, i enlighet med vad som påpekas i artiklarna, ingen tydligt minskande trend därefter. Diagrammen nedan visar genomsnittet av antalet fall per 100 000 invånare i 5-åriga åldersintervall dels från 15–19 till 60–64 år, dels från 65–69 till 80–84 år under perioden 1970–2013, och de ger en delvis annan bild.

Diagrammen visar incidens i mesoteliom/elakartat synovialom i Sverige 1970–2013. Se huvudtext för förklaring. Observera olika skalor i diagrammen.

Antalet fall per år är litet, speciellt i yngre åldersgrupper, och det uppstår lätt slumpmässiga variationer, men det går att se tydliga trender mönster över perioden. Bland männen skedde starka ökningar under 1970- och 80-talet, både i den yngre och den äldre gruppen. I den äldre gruppen verkar det ha skett en stabilisering sedan 1990-talet, men i den yngre gruppen har incidensen minskat och de senaste åren legat nära det tidiga 1970-talets nivå. Bland kvinnorna går det inte att se några tydliga förändringar över tid i någon av åldersgrupperna, vilket innebär att den manliga översjukligheten först ökat och sedan minskat i den yngre gruppen.

Mesoteliom ökar, som de flesta cancerformer, med stigande ålder, och latenstiden från asbestexponering kan vara flera decennier. Många yrken där det förekommit hantering av asbest har varit mansdominerade, vilket förklarar männens högre incidens. En rimlig tolkning av trenderna kan vara att de mest utsatta är män födda på 1920- och 30-talet, som i högre grad än andra kohorter exponerats för asbest under en stor del av sitt yrkesliv, genom att asbest blev alltmer populärt under 1900-talet tills riskerna på allvar kom i fokus på 1970-talet. Det efterföljande förbudet (och troligen förbättrade skyddsåtgärder vid hantering av befintlig asbest) har medfört att kohorter födda efter 1930-talet exponerats i mindre utsträckning, vilket förklarar den sjunkande incidensen bland män yngre än 65 år. Det är ett liknande kohortmönster som kan ses när det gäller trender för cigarettrökning och lungcancer, fast en skillnad är att det i det fallet skett en kraftig ökning bland kvinnorna.