Det har blivit mer eller mindre en standardjämförelse bland de som vill framhäva något visst folkhälsohot \(x\): ”\(x\) är lika farligt som/farligare än/ett större hälsohot än rökning”, vilket bygger på att vi vet att rökning är något mycket farligt. Ibland finns det en speciell tvetydighet i sådana yttranden som består i att det inte är helt klart om man syftar på att jämföra med rökning på individ- eller befolkningsnivå. Hur stor ohälsobörda en riskfaktor medför i en befolkning beror uppenbarligen både på hur skadlig den är för de exponerade individerna och på hur många som exponeras. Heroin är t.ex. extremt riskabelt för de som använder det men orsakar klart mindre ohälsobörda än tobaksrökning eller alkohol, därför att användarna är förhållandevis få. När också rökning blir allt mindre vanligt i den rika världen kan andra riskfaktorer, som inte är så riskabla för individen, orsaka större skada på befolkningsnivå.

Jag kan undra när det skall dyka upp någon expert i media och hävda att för få feberanfall är ett större hälsohot än rökning, med hänsyn till att det medför ökad frekvens av cancer, som jag varit inne på i några inlägg tidigare. Om de odds- och riskkvoter som observerats för cancer generellt och olika specifika cancerformer i de studier som refereras i översikten (Cann, Netten, och Netten 2006) reflekterar kausalsamband ter det sig inte alls som ett orimligt påstående, åtminstone när det gäller vissa köns- och ålderskategorier i dagens Sverige. En av studierna (Kölmel m.fl. 1999) behandlar specifikt malignt melanom och tittar bl.a. på samband med vad som betecknas som ”less severe infections”, till vilka de räknat influensa, infektiös enterit, bronkit, lunginflammation och herpes simplex, under en femårsperiod innan de intervjuats eller deras primära tumör tagits bort. Dessa infektioner räknas bara in om de åtminstone medfört förhöjd temperatur, och då finns signifikanta samband med melanom för de som haft 3 infektioner (justerad oddskvot 0,58; 95-procentigt konfidensintervall 0,38–0,89) och minst 4 infektioner (0,53; 0,35–0,79). När de tittar på den subgrupp där infektionerna medfört feber >38,5 °C finns en oddsreduktion vid 2 episoder (0,56; 0,40–0,78) och minst 3 episoder (0,41; 0,24–0,70; \(p\) för trend 0,0001). Men hur stor betydelse kan detta ha på befolkningsnivå?

Ja, de flesta studiedeltagarna befann sig i vad som får betecknas som en högriskgrupp: det var 14 procent av fallen och 21 procent av kontrollerna som hade 2 episoder med >38,5 °C feber till följd av relativt lindriga infektioner och bara 4 procent av fallen och 8 procent av kontrollerna som hade minst 3 episoder. Vi kan utgå från att ”rare disease assumption” är uppfylld tillräckligt väl för att oddskvoter skall fungera som en hygglig approximation av riskkvoter. Om risknivåerna i hela populationen försköts till samma nivå som gruppen med minst 3 episoder skulle det då förhindra i storleksordningen hälften av alla melanomfall. Experten som ville göra gällande att för få feberanfall för delar av befolkningen var ett värre hälsohot en rökning skulle då kunna tänkas peka på ett diagram som nedanstående:

\(T/2\) är alltså halva andelen dödsfall med tumörsjukdomar som underliggande orsak i Sverige 2010. Det motsvarar approximativt andelen av all dödlighet som skulle förhindras om befolkningen i de aktuella köns- och åldersfraktionerna hade utsatts för minst 3 episoder/5 år med >38,5 °C till följd av influensa och liknande infektioner, under förutsättning att följande antaganden är uppfyllda:

1. Oddskvoterna i (Kölmel m.fl. 1999) reflekterar verkliga kausalsamband.
2. Samma kausala samband gäller tumörsjukdomar generellt.
3. Effekterna i ovanstående punkt gäller mortalitet i tumörer i samma grad som incidens.
4. De relativa effekternas storlek är densamma i de olika svenska köns- och åldersgrupperna som i populationen i (Kölmel m.fl. 1999).
5. Fördelningen av exponering för febrila infektioner är densamma i de olika svenska köns- och åldersgrupperna som i populationen i (Kölmel m.fl. 1999).
6. Ökad exponering för febrila infektioner skulle inte påverka mortaliteten i andra orsaker än tumörer.

Det är väl framför allt den första punkten som är den stora akilleshälen: fall–kontrollstudier är notoriskt utsatta för olika former av snedvridning. När det gäller den andra punkten visar flera av de andra studierna som refereras i (Cann, Netten, och Netten 2006) likartade starka samband med andra cancerformer eller cancer generellt: den enda prospektiva studien (där det dock fanns andra metodologiska problem, som brist på åldersstandardisering) visade t.ex. på en riskkvot på 0,25 (95-procentigt konfidensintervall 0,13–0,30) för ”multiple cancers” hos de med 5–30 episoder av >39 °C feber. Jag känner inte till någon anledning till att effekterna på mortalitet i tumörer skulle skilja sig från effekterna på incidens.

Siffrorna i (Kölmel m.fl. 1999) redovisas inte uppdelade på ålder och kön. När det gäller effekternas storlek kan det hända att de är större i yngre åldrar och mindre i högre åldrar, enligt det s.k. Strehler–Mildvansambandet. Ett vanligt problem är annars att man gör storstilade beräkningar när det gäller möjligheten att förebygga sjukdomar som i stor utsträckning drabbar höga åldersgrupper (t.ex. kranskärlssjukdom) baserat på studier av medelålders patienter (Werkö 2003). Det finns heller inga studier, vad jag vet, som direkt mäter exponeringen av febrila infektioner i den svenska befolkningen. Det kan tänkas att t.ex. kvinnor i de yngre åldersgrupperna har ökad exponering för febrila infektioner och att det därför inte finns så mycket utrymme för prevention genom ytterligare ökning i den gruppen (se t.ex. mitt inlägg den 1 maj). När det gäller den sista punkten skulle infektioner av den aktuella typen i regel tolereras väl framför allt bland i övrigt friska yngre kvinnor. Däremot skulle det kunna leda till ökad icke-cancermortalitet i skörare grupper, t.ex. personer över 70 år (som inte inkluderats i diagrammet): där är också andelen dödsfall som orsakas av cancer lägre. Men om de sex antagandena är uppfyllda (och beräkningarna av effekterna av rökning i GBD är korrekta) är alltså för få attacker av >38,5 °C feber en mer än dubbelt så stor orsak till dödlighet som rökning bland svenska kvinnor yngre än 50 år.

I förra inlägget noterade jag en diskrepans mellan de uppskattningar av alkoholrelaterad dödlighet i Sverige som (Friberg och Allebeck 2014) hänvisade till, med Folkhälsomyndigheten som källa, att det skulle dö 4500 personer av orsaker kopplade till alkohol årligen, och GBD-uppskattningarna tillgängliga via (IHME 2014), att det dog knappt hälften så många 2010. I en rapport från 2011 med kunskapsunderlag från dåvarande Folkhälsoinstitutet sägs att det 2009 inträffade ”ungefär 3600 dödsfall bland män 15–79 år där alkohol var underliggande eller bidragande orsak”, och att motsvarande siffra bland kvinnor i samma åldersgrupp var omkring 900 (Folkhälsoinstitutet 2011, 34). Dessa uppgifter refereras vidare till dödsorsaksrapporten från 2009. Där hittar jag emellertid inte de aktuella siffrorna någonstans. Däremot finns tabeller över antalet med någon alkoholrelaterad diagnos nämnd på dödsorsaksintyget, vilket för 2009 angavs till 439 kvinnor och 1653 män för alla åldrar (Socialstyrelsen 2011, 220–221). Summan av dessa siffror (2092) kommer mycket nära GBD-uppskattningarna för båda könen för 2010 (2129).

Detta kan tyckas anmärkningsvärt, då det rör sig om två helt olika mätmetoder. Om man tror på skyddande effekter av alkohol mot kranskärlssjukdom, kan man hävda att siffror baserade på dödsorsaksintygen överskattar nettodödligheten orsakad av alkoholkonsumtion. Å andra sidan underskattar detta sätt att mäta alkoholrelaterad dödlighet i orsaker som bröstcancer (där alkoholen tillskrevs 177 dödsfall i GBD). Om en kvinna med måttlig alkoholkonsumtion dör av bröstcancer är det inte sannolikt att alkohol rapporteras på dödsorsaksintyget, om det inte finns andra alkoholrelaterade sjukdomar. Sambandet mellan alkohol och bröstcancer är inte tillräckligt starkt för att man med någon rimlig grad av säkerhet skall kunna säga att alkohol varit en bidragande orsak i ett sådant enskilt fall, så det behövs litet mer sofistikerade statistiska modeller, som i GBD, för att uppskatta bördan på befolkningsnivå. Men det verkar alltså som om dessa effekter tar ut varandra när det gäller befolkningen i stort. Om vi tittar på könsuppdelade siffror innebär dödsorsaksintygen jämfört med GBD en överskattning av den alkoholrelaterade dödligheten bland män (1457 i GBD), men en underskattning bland kvinnor (672 i GBD).

I 1988 års dödsorsaksrapport (tillgänglig via (SCB 2013)) redovisas dödsfall med alkoholrelaterad diagnos nämnd, bl.a. uppdelade efter underliggande dödsorsak, med koderna i en dåvarande klassifkationen ICD-9 grupperade efter den s.k. Basic Tabulation List (BTL). Det rör sig om 312 kvinnor och 1527 män. Närmaste år för vilket GBD-uppskattning finns tillgänglig är 1990, och den ligger på 689 kvinnor och 1080 män, så de båda måtten stämmer alltså åter ganska bra för båda könen sammantaget. Den relativt låga siffran för män jämfört med senare beror till stor del på de höga dödstalen i kranskärlssjukdom i Sverige vid denna tid, där måttlig alkoholkonsumtion alltså antas ha en skyddande effekt. Ju mindre betydelse kranskärlssjukdom får som orsak till tidig dödlighet (av andra orsaker än ökande alkoholkonsumtion), desto mer kommer alkoholens skadeverkningar att uppväga dess positiva effekter.

Fördelningen av underliggande dödsorsaker bland personer med nämnd alkoholdiagnos skiljer sig kraftigt från fördelning av alkoholrelaterade dödsorsaker enligt GBD, i linje med vad som antyddes ovan. Det var t.ex. 329 av de 689 GBD-dödsfallen bland kvinnor 1990, och 314 av 1080 bland män, som berodde på tumörsjukdomar, men bara 6 av de 312 kvinnorna och 26 av de 1527 männen med alkoholdiagnos hade tumörsjukdom som underliggande dödsorsak. Däremot var det 39 kvinnor och 372 män med alkoholdiagnos nämnd som hade sjukdom i cirkulationsorganen som underliggande dödsorsak, och ca 40 procent av dessa hade BTL-koden 279, kranskärlssjukdom utom akut hjärtinfarkt. Det är möjligt att det är en diagnosgrupp som ofta används om alkoholen ger upphov till död genom hjärtrytmrubbning och man hittar åderförkalkade kranskärl vid obduktion. GBD-uppskattningen kanske ger en relativt rättvisande bild av dödlighetsbördan av alkohol i befolkningen i stort (även om det verkar finnas artefakter, som trenden för influensa och lunginflammation relaterad till alkohol jag skrev om i förra inlägget), medan dödsorsaksmönstret bland personer med nämnd alkoholdiagnos snarare beskriver situationen bland personer med svåra alkoholproblem, som oftast hinner dö av något annat innan de utvecklar cancer till följd av sitt drickande.

I gårdagens DN publicerade ett par läkare en debattartikel i DN (Friberg och Allebeck 2014). De är trötta på prat om positiva hälsoeffekter av alkohol och vill i stället framhålla alkohol som en viktig orsak till orsak till cancer, något de påstår är ”förvånansvärt okänt” just i Sverige, utan att ge några konkreta belägg för detta. De hävdar, med hänvisning till WHO, att alkohol orsakar 5 procent av all cancer och, med hänvisning till Folkhälsomyndigheten, att det i Sverige dör 4500 personer av ”orsaker kopplade till alkohol” årligen.

Exakta uppskattningar av antalet dödsfall där alkohol är bidragande kan emellertid variera en hel del: i Global burden of disease-utredningen (GBD) uppskattas att det i Sverige 2010 inträffade ca 2100 dödsfall till följd av alkoholkonsumtion (jämfört med ingen konsumtion: de har räknat med en viss skyddande effekt mot kranskärlssjukdom, baserat på epidemiologiska studier) (IHME 2014). Ungefär två tredjedelar av dessa inträffade bland män. Av de ca 670 alkoholorsakade dödsfallen bland kvinnor bedöms sedan ca hälften vara orsakade av cancer. Det absoluta antalet är ungefär detsamma bland män, men där står cancer för en betydligt mindre andel av de alkoholrelaterade dödsfallen. Detta har att göra med att det sker en viss ökning av cancerdödligheten även vid måttlig alkoholkonsumtion, där de flesta kvinnor befinner sig.

Som jag skrivit om t.ex. den 29 juli 2011 finns ofta en tvetydighet i uttryck av typen ”minska din risk att dö i $x$ genom $y$ med $z$ procent” eller ”$y$ orsakar $z$ procent av alla dödsfall i $x$”. I t.ex. GBD delas alla dödsfall in i tre huvudgrupper: om vi dör måste vi per definition dö av antingen någon typ av (A) smittsamma sjukdomar, mödra- eller spädbarnsdödlighet eller bristsjukdomar, (B) vad som betecknas som icke-smittsamma sjukdomar och inkluderar t.ex. cancer, demens och sjukdomar i cirkulationsorganen eller (C) skador genom yttre våld.

Vad menar då folk när de säger att någon faktor kan reducera ”kroniska sjukdomar” eller ”välfärdssjukdomar” med hälften och i det inkluderar alla sjukdomar i grupp (B)? Om de syftar på en reduktion av andelen som förr eller senare dör i dessa sjukdomar, måste det innebära en kompenserande ökning av andelen som dör av ”fattigdomssjukdomar” eller skador. Om de å andra sidan (som förmodligen oftast är fallet) syftar på en reduktion av dödstal är det förenligt med att en lika stor eller större andel förr eller senare dör av sjukdomarna. Kunde vi t.ex. reducera åldersspecifika dödstal i cirkulationssjukdomar bland män till samma nivå som bland kvinnor skulle det innebära en minskning av andelen män som förr eller senare dör av dessa sjukdomar, så länge vi höll övrig dödlighet konstant. Om vi även reducerade icke cirkulationsrelaterad dödlighet (t.ex. i olika alkoholrelaterade tillstånd) bland män till kvinnornas nivå, så att könsklyftan i förväntad livslängd försvann, skulle livstidssannolikheten för dödlighet i cirkulationssjukdom öka något jämfört med utgångsläget.

Det kunde vara av teoretiskt intresse att undersöka hur dödsorsaksmönstret skulle se ut om alla riskfaktorer de räknar med i t.ex. GBD befann sig på en ”optimal” nivå, och se vilka dödsorsaker som skulle reduceras även när det gäller livstidssannolikheten, och vilka som tvärtom skulle öka med detta mått mätt. Jag skall dock inte försöka mig på någon sådan beräkning. Dels är många av riskfaktorerna inte oberoende, så att t.ex. riskfaktorer relaterade till kosten kan påverka fysiologiska riskfaktorer (t.ex. BMI, blodtryck och annat). Men framför allt är nog uppskattningarna av riskfaktorerna för trubbiga för att det skall vara mödan värt.

Låt oss exemplifiera med infektioner i nedre luftvägarna (influensa och lunginflammation, grupp A.2.4 i GBD). Den enda riskfaktor som tillmäts någon betydelse för dödsfall i denna grupp i Sverige är just alkohol. År 1990 stod influensa/lunginflammation för mer än en fjärdedel av alla alkoholrelaterade dödsfall bland kvinnor i Sverige. År 2010 hade det minskat till ungefär en sjättedel. Det är emellertid klart att mycket av den minskningen beror på att lunginflammation mer sällan kommit att rapporteras som underliggande dödsorsak i befolkningen till förmån för kroniska sjukdomar, där de inte räknat med alkohol som riskfaktor. Ett exempel på en sådan sjukdomsgrupp, vars rapporterade andel av dödligheten ökat kraftigt de senaste decennierna är demens (grupp B.6.1). När det gäller denna grupp finns inga riskfaktorer som tillmäts någon betydelse i GBD. I en systematisk litteraturöversikt (SBU 2008) bedömde emellertid SBU att det finns måttligt stark evidens för att t.ex. högt blodtryck, diabetes och låg utbildning är riskfaktorer för demens (och de skulle då indirekt även förväntas bidra till ökad dödlighet i influensa/lunginflammation).

Om vi skulle försöka oss på att beräkna dödsorsaksmönstret under ”optimal risknivå” utifrån GBD, skulle vi då se en ökning av andelen som dör av sjukdomar med starkt åldersrelaterad dödlighet där det finns få kvantifierade riskfaktorer (t.ex. influensa/lunginflammation och demens) på bekostnad av sådana där det finns många kvantifierade riskfaktorer (t.ex. kranskärlssjukdom). Men troligen skulle det alltså inte vara helt rättvisande. Troligen är forskningen kring hur olika riskfaktorer inverkar på orsaksspecifik dödlighet i framför allt hög ålder alltför outvecklad för att det skall finnas underlag för att göra vettiga beräkningar av den typ jag var inne på.

Under gårdagen publicerade SVT en artikel om ökning av slaganfall bland unga. Närmare bestämt handlar det om att ”förstagångsinsjuknandet i stroke ökat med 18 procent sedan mitten av 90-talet” bland män i åldern 35–44 år; bland kvinnor i samma åldersgrupp har det skett en ökning med 16 procent (Olsson 2014). Uppgifterna kommer från ett pressmeddelande från Folkhälsomyndigheten om en rapport, som skall offentliggöras den 2 juni (Folkhälsomyndigheten). Som Inger Heimerson från Folkhälsomyndigheten säger är det dock ”oklart” vad ökningen beror på.

Ett skäl till att vi inte vet vad ökningen beror på skulle kunna vara att det inte finns något att veta: att den är ett utslag av brus i de aktuella åldersgrupperna, där det inträffar förhållandevis få slaganfall, snarare än en genuin trend. Jag framförde den misstanken den 25 juli förra året när liknande nyheter presenterades.

Jag gjorde nu några tester av trenden för ”förstagångsinsjuknande” i slaganfall (sjukhusvård eller död i ICD-9: 431, 434, 436/ICD-10: I61, I63, I64 efter åtminstone sju år utan att något av dessa tillstånd rapporterats). Hos (Socialstyrelsen 2014) finns köns- och åldersspecifika uppgifter för detta för perioden 1994–2012. Jag använde en Poissonmodell, med följande typ av kommando i (R Development Core Team 2011) för att t.ex. skatta trenden bland kvinnor i åldersgruppen 35–44 år: glm(strf3544~str$y+offset(log(popf3544)),family=poisson)

Kommandot i exemplet förutsäger $strf3544$ (antalet förstagångsinsjuknanden bland kvinnor i åldersgruppen 35–44 år) utifrån $y$ (kalenderåret) med $popf3544$ (folkmängden i åldersgruppen, tillgänglig via (WHO) eller (SCB 2014)) som offset. Jag gjorde motsvarande tester för närmast föregående 10-årsintervall, 25–34 år, och närmast efterföljande 5-årsintervall, 45–49 år (där det totalt sett inträffar fler förstagångsinsjuknanden än i intervallet 35–44 år, varför skattningarna inte torde vara mindre säkra). Just för åldersgruppen 35–44 år hittades också en positiv trend för tidsvariabeln, som var starkt statistiskt signifikant både för kvinnor $(p\approx ,0041)$ och män $(p\approx ,0003)$. Nedanstående diagram visar regressionslinjerna för åldersgruppen tillsammans med observerat antal förstagångsinsjuknanden för de olika åren:

Vad som är bekymmersamt (eller ur ett folkhälsomässigt perspektiv kanske snarare glädjande) var att det inte gick att hitta några signifikanta trender för något av könen i de båda närliggande intervallen, 25–34 och 45–49 år. I det äldre intervallet var det trenden bland män som kom närmast statistisk signifikans $(p=,11)$, och den var sjunkande snarare än ökande. I det yngre intervallet var trenden inte i närheten av signifikant vare sig bland kvinnor $(p=,4077)$ eller män $(p=,383)$.

För alla tre åldersintervallen handlar det alltså om i hög grad överlappande födelsekohorter (de som varit 45–49 år under perioden 1994–2012 är födda 1944–67, de som varit 35–44 år är födda 1949–77 och de som varit 25–34 år 1959–87), som borde ha exponerats för likartade miljöfaktorer och genetiska faktorer. Etiologin bakom slaganfall torde vara likartad inom närliggande åldersintervall. Finns det då någon teoretisk rimlighet i att det skulle ske en ökning i bara det mellersta intervallet? Kanske kommer svaret i rapporten den 2 juni. Annars finns det en del som talar för att ökningen är slumpmässig.

Myndigheter som Folkhälsomyndigheten och Socialstyrelsen redovisar i sina rapporter köns- och åldersspecifika siffror för en rad olika sjukdomar, utan att de på förhand uppställt några tydliga hypoteser om att de skulle öka eller minska. Förr eller senare stöter de då på något som, när man betraktar det isolerat, ser ut som en tydlig trend, fast det i verkligheten bara är brus (det kan inte heller uteslutas att de låga $p$-värdena för åldersgruppen 35–44 år är relaterade till ”overfitting” som specifikt beror på avvikelser som följer ett visst mönster – t.ex. någon infektion som tenderar att leda till högre slaganfallsfrekvens vissa år). Vi kan jämföra med diskussionen om den i flera svenska medier omskrivna studien om svältande farmödrar, som jag refererade till den 24 mars: forskarna hade testat ett stort antal hypoteser om samband mellan förändringar i födotillgång under uppväxten och cirkulationsdödlighet hos framtida barnbarn, och när de till slut fick ett ”signifikant” utslag, blev det i media presenterat som ett sensationellt fynd.

I dag rapporteras i svenska media om en amerikansk studie, som uppges visa att antioxidanten resveratrol inte tycks ha någon effekt på olika hälsoparametrar. Resveratrol har påståtts vara en faktor bakom påstådda hälsofördelar med rödvin, fast den svenske forskaren Fredrik Nyström ”sågar” studien som irrelevant (Ewenfeldt 2014). Han hävdar att ”[v]i som forskar mer objektivt om alkoholintag och hjärt-kärlsjukdomar” sedan länge kommit fram till att det är ”alkoholen som är nyttig”. Litet längre ned vänder han sig emot den ”franska paradoxen”, som här beskrivs som att ”fransmännen kan äta fet mat, dricka mycket alkohol och ändå inte slå i taket när det gäller de nämnda sjukdomarna”. Han tänker sig att det inte heller har något stöd i modern forskning att (mättat) fett skulle vara farligt, och att det därför inte finns något paradoxalt med Frankrike, annat än den höga andelen rökare.

Ja, den 5 mars förra året visade jag på att Frankrike passar granska bra in i en modell som förutsäger åldersjusterade dödstal i kranskärlssjukdom (den grupp av cirkulationssjukdomar där man oftast tänkt sig att vin/alkohol skulle ha en skyddande effekt) utifrån totalkolesterol, blodtrycksnivåer, andelen diabetiker, andelen rökare och BMI. Alkohol inkluderas inte i modellen. Har det någon betydelse för att förklara skillnader i kranskärlsdödlighet på befolkningsnivå? Jag jämförde (med (R Development Core Team 2011)) uppskattningar av totalkonsumtion av alkohol per capita (i samtliga fall för befolkningarna som helhet) för åren 2005–11 (WHO 2011) med genomsnittliga könsspecifika dödstal i kranskärlssjukdom (ICD-9: 410–414, ICD-10: I20–I25) i åldersgrupperna under och över 65 år, för senaste år under 2000-talet med statistik tillgänglig via (WHO) i november 2012, för de 57 befolkningar där dessa uppgifter kunde tas fram. Det gick inte att hitta några signifikanta samband för någon av de fyra köns- och ålderskategorierna.

När jag jämförde med konsumtionen av liter alkohol per capita i form av vin i (WHO 2011) gick det däremot att hitta negativa samband med kranskärlsdödlighet både bland kvinnor (Kendalls $\tau \approx -,35,p<0,001$ under 65 år, $\tau \approx -,21,p\approx 0,02$ över 65 år) och män (Kendalls $\tau \approx -,30,p<0,001$ under 65 år, $\tau \approx -,20,p\approx 0,03$ över 65 år). Om man vill hävda att det reflekterar ett kausalsamband kanske man ändå inte behöver hävda att det är någon speciell komponent i viner förutom alkoholen: det skulle också kunna vara relaterat till dryckesmönster i befolkningar med ”vinkultur” (måttligt, i tiden utspritt alkoholintag). En visuell inspektion av sambanden tyder emellertid på att man kanske inte bör dra för stora växlar på sambanden. Nedanstående diagram visar sambandet bland kvinnor under 65 år (de övriga tre grupperna uppvisar likartat mönster):

Vi ser att det är några länder (traditionella vinländer vid Medelhavet som Italien, Portugal och Frankrike) som har både hög vinkonsumtion och låga dödstal. Men variationen bland länder med låg vinkonsumtion är stor: det är många av dessa (t.ex. Japan, Korea, Israel, Island och Norge) som har låga dödstal. Å andra sidan hör länder som tillhör det europeiska ”vinbältet”, men skiljer sig från medelhavsländerna i socioekonomiskt avseende, som Moldavien, till de som har högst dödstal i världen (tillsammans med andra länder från gamla Sovjetunionen, som inte har så hög vinkonsumtion). Det påminner om tidigare observerade korrelationer på befolkningsnivå mellan intag av fett och kranskärlsdödlighet, som i mitten av 1900-talet var positiva (åtminstone bland medelålders män) och senare negativa (som jag beskrivit t.ex. den 1 januari 2012). Även här verkar det primärt röra sig om korrelationer mellan kluster av befolkningar med likartade kulturella och socioekonomiska faktorer snarare om specifika samband med fett.

Kanske bidrar måttligt intag av alkohol ändå till att skydda mot kranskärlssjukdom; det får i så fall vägas mot andra negativa effekter, som kan variera med kön och ålder (White, Altmann, och Nanchahal 2002). Någon avgörande faktor på befolkningsnivå tycks det i alla fall inte vara.