Livslängden har fortsatt att öka i Sverige även efter att tidig dödlighet i akuta infektioner nästan utplånats, och det har till största delen drivits av minskade dödstal i hjärtinfarkt och liknande sjukdomar. En intressant fråga är vad detta innebär för framtidens dödsorsaksmönster. En del har tänkt sig att cancer i framtiden kommer att bli dominerande som dödsorsak. Jag skrev om detta den 9 april 2013 och uttryckte då tvivel, med tanke på att cirkulationssjukdomar fortsätter att dominera i de högsta åldersgrupperna, dit en allt större andel av dödligheten förskjuts.

Jag har nu försökt mig på en mer formaliserad förutsägelse av framtidens svenska dödsorsaksmönster, när det gäller andelen av befolkningen som förväntas dö av cirkulationssjukdom och tumörsjukdom. Tillvägagångssättet jag använt är följande, för att ta reda på hur stor andel av de som uppnått ålder \(x\) ett år \(t\) i framtiden kommer att dö av en orsak \(c\):

1. Beräkna trender för åldersspecifika dödstal under en basperiod. Jag har gjort dessa beräkningar för 5-åriga åldersintervall från 35–39 till 90–94 år samt det öppna intervallet 95– år och utgått från perioden 1999–2013, då det för denna period finns uppgifter om orsaksspecifikt antal dödsfall och folkmängd tillgängliga via (WHO 2015) för hela åldersspannet och klassifikationen ICD-10 använts i Sverige under hela perioden. Dödsorsaksgrupperna jag undersökt är ischemisk hjärtsjukdom (ICD-10 I20–I25), andra cirkulationssjukdomar (I00–I99 utom I20–I25), tumörer (C00–D48) och övriga dödsorsaker. Jag delade upp cirkulationskapitlet på detta sätt, eftersom ischemisk hjärtsjukdom tenderar att minska snabbare än andra dödsorsaker. I åldrarna under 35 år inträffar alltför få dödstal i åldersrelaterade sjukdomar för att göra meningsfulla förutsägelser.
2. Extrapolera trenderna till ett år \(t\) i framtiden. Beräkna åldersspecifika dödstal för total dödlighet genom att summera de förutsedda dödstalen för de fyra dödsorsaksgrupperna.
3. Konstruera livslängdstabeller för \(t\) baserat på de beräknade talen för totaldödlighet.
4. Beräkna åldersspecifika andelar för en orsak \(c\) genom att dividera dödstalen för \(c\) med talen för totaldödlighet.
5. Beräkna andelen av de som uppnått åldern \(x\) som, givet livslängdstabellen och de åldersspecifika andelarna, kommer att dö av \(c\).

Alla beräkningar har gjorts med hjälp av Julia. För tabellerna och andelarna i de två sista stegen använde jag funktionerna PeriodLifeTable och CauseLife i mitt LifeTable-paket. Jag har ett förråd med funktioner för att göra olika trendanalyser och visualiseringar med detta paket och data från funktionerna för att skapa Mortalitetsdiagram. En gist innehåller de specifika inställningar som användes för denna analys.

Jag har använt två olika metoder för trendberäkningarna i första steget. Först direkt regression på de åldersspecifika dödstalen över tidsperioden, som jag passade en modell för årlig procentuell förändring med hjälp av curve_fit i LsqFit-paketet. Sedan använde jag mig av den så kallade Lee–Cartermetoden, som bl.a. SCB använder för att beräkna framtida livslängd i sina befolkningsframskrivningar (SCB 2016). Dödstalet \(m_{x,t}\) vid åldern \(x\) för tiden \(t\) tänks följa \(\log(m_{x,t})=a_x+b_xk_t+\varepsilon_{x,t}\), där \(a\) är genomsnittet över tid av logaritmerna av dödstalen, \(b\) är en åldersparameter, \(k\) en tidsparameter och \(\varepsilon\) en slumpterm. Ett viktigt problem är hur parametrarna \(b\) och \(k\) skall uppskattas. En vanlig metod, som också jag använt i mina skript är följande:

1. Skapa en matris \(\mathbf{M}\) med rader för åldersgrupperna och kolumner för åren i basperioden, där elementen är på formen \(\log(m_{x,t})-a_x\), alltså skillnader mellan ett åldersspecifikt dödstal ett givet år och åldersgruppens genomsnitt över tid.
2. Faktorisera \(\mathbf{M}\) med singulärvärdesuppdelning. Om t.ex. funktionen svd i Julia används, resulterar det i tre nya matriser, \(\mathbf{U,S,V}\), där \(\mathbf{M=U\times diag(S)\times V^\prime}\). \(\mathbf{U}\) innehåller en uppsättning kolumner, där varje rad i detta fall svarar mot en åldersgrupp, \(\mathbf{S}\) är en uppsättning singulärvärden och \(\mathbf{V}\) innehåller en uppsättning kolumner, där varje rad svarar mot ett år.
3. Parametervektorerna \(\mathbf{b}\) och \(\mathbf{k}\) kan skattas utifrån de första kolumnerna i \(\mathbf{U}\) och \(\mathbf{V}\), som multipliceras med det första värdet i \(\mathbf{S}\).

Därefter kan \(k\), som tenderar att uppvisa en linjär trend, extrapoleras in i framtiden för att förutsäga framtida dödlighetsmönster. I detta fall visade sig båda metoderna för förutsägelser ge likartade resultat, som visas av nedanstående diagram för kvinnor och män.

Diagrammen visar andelen vid uppnådd ålder som kommer att dö av tumörer och cirkulationssjukdom, givet förutsedda livslängdstabeller och dödsorsaksmönster vart femte år 2018–2033, jämfört med motsvarande andelar baserat på motsvarande observerade data för 2013, för kvinnor och män med förutsägelser gjorda med dels regression på dödstalen, dels Lee–Carter.

I övrigt talar förutsägelserna, som synes, mot att cancer kommer att bli dominerande dödsorsak i Sverige under de närmaste decennierna. Andelen personer som kommer att dö av cancer vid en given ålder förändras endast marginellt för alla åldersgrupper, både bland kvinnor och män. Andelen som dör av cirkulationssjukdom minskar litet, speciellt för yngre åldersgrupper. De kommer då i högre grad att ersättas av andra orsaker än cancer, som KOL, olyckor och demens. Naturligtvis kan exempelvis framtida genombrott i forskningen i leda till trendbrott. Förändringar i sättet att rapportera dödsorsaker med nya versioner av ICD och förändrad praxis bland läkare som utfärdar dödsorsaksintyg kan också få betydelse: det kan t.ex. hända att andelen med ospecifika hjärtdiagnoser i hög ålder minskar till förmån för specifika tillstånd.

En jämförelse med SCB:s befolkningsframskrivningar visar att mina beräkningar förutsäger litet långsammare avtagande av den totala dödligheten. Enligt SCB är t.ex. den återstående medellivslängden vid 50 års ålder 2033 36,95/34,73 år för kvinnor/män. Mina beräkningar med Lee–Carter ger 36,21/34,19 år och med regression på dödstalen 36,28/34,34 år. Detta är i överensstämmelse med vad som påpekas av (SCB 2006, 150): om orsaksspecifika dödstal används blir nedgången i total dödlighet svagare än om trender för totaldödlighet uppskattas direkt. Om vissa vanliga dödsorsaker, som hjärtinfarkt, minskar snabbare än andra, kommer de med tiden att bli relativt sett ovanligare inom olika åldersgrupper, och de kommer därmed att bidra till en mindre minskning av totaldödligheten.

Referenser

Enligt Folkhälsomyndighetens influensarapport har denna influensasäsong nu nått sin kulmen, då det skedde en 23-procentig minskning av laboratoriefallen av influensa A för vecka 7 jämfört med vecka 6, samtidigt som även andra övervakningssystem visar en minskande eller åtminstone stabiliserad trend (Folkhälsomyndigheten 2016). Denna vinter har framför allt utmärkts av att det varit högre aktivitet av A(H1N1)pdm09 än någon annan säsong efter 2009, då denna variant dök upp. Det verkar inte som viruset driftat så mycket, så att immunitet genom tidigare infektion inte längre ger skydd. Däremot verkar vaccinationerna 2009 ha tappat sin skyddseffekt (enligt vad Anders Tegnell säger i intervju (Bäsén 2016)), och det har tillkommit nya årskullar av barn som inte utsatts för detta virus. Under pandemin 2009 framfördes farhågor om att minskning av influensafallen genom massvaccination skulle kunna slå tillbaka i form av högre influensasjuklighet senare säsonger, därför att vaccin inte ger lika robust skydd som infektion (jag diskuterade detta t.ex. den 29 augusti 2009). Det är dock tveksamhet om det är en effekt av detta som ses nu, med tanke på att vaccinationerna av allmänheten kom igång så sent under 2009 att de hade högst begränsad effekt på pandemivågen.

Det har dykt upp rubriker som ”[å]tta svenskar har dött i årets influensa” (Bäsén 2016). Oftast brukar media anklagas för att överdramatisera, men i det här fallet innebär det i stället en grov underskattning. Siffrorna bygger på personer som intensivvårdats för influensa och dött inom 30 dagar efter diagnosen. Men den mesta av överdödligheten under influensasäsonger inträffar inte bland folk som vårdats på intensiven med influensadiagnos. Under förra vintersäsongen var det också relativt hög influensaaktivitet i Sverige, fast den dominerades av A(H3N2) snarare än A(H1N1)pdm09.

Nu i veckan släppte också SCB statistik över total dödlighet (och andra befolkningsförändringar) i Sverige under 2015 (SCB 2016). Fullständiga livslängdstabeller kommer visserligen att publiceras först den 18 mars, men det går redan nu att göra beräkningar med relativt god precision med hjälp av uppgifter för medelfolkmängd och dödsfall (som finns i ettåriga åldersklasser 0–99 år, med personer 100 år och äldre som öppet intervall). Jag gjorde beräkningar för 2014 och 2015 med hjälp av mitt eget Juliapaket, och de visade på en liten minskning av den förväntade livslängden vid födseln, från 84,05 till 84,02 år bland kvinnor, och från 80,35 till 80,31 år bland män¹. Denna minskning hänger samman med det relativt stora antalet dödsfall under de första månaderna av 2015, vilket i sin tur sannolikt beror på den höga aktiviteten av A(H3N2). Det återstår att se om detta års influensa får sådana effekter. Även om det är betydligt fler än åtta personer som dör till följd av influensan under säsongen brukar A(H1N1)pdm09 drabba äldre personer i mindre utsträckning än A(H3N2), så kanske kommer livslängden för 2016 trots allt att bli högre än 2014 och 2015.

Referenser

Frågan om nyttan med måttligt alkoholbruk har åter kommit upp till diskussion i svenska medier och föranlett en ”het debatt” i SVT (Juhlin 2016). Anledningen är att det för några dagar sedan publicerades en artikel i Läkartidningen, med Sven Andréasson som huvudförfattare, där forskarna gjort en bedömning av publicerad forskning om hälsofördelar med alkoholkonsumtion och funnit att någon nämnvärd evidens för sådana fördelar inte existerar (Andréasson m.fl. 2016). Visst finns det ett stort antal studier som visat på lägre sjuklighet och dödlighet, totalt och för olika dödsorsaker, som kranskärlssjukdom, bland personer som uppger att de regelbundet dricker alkohol jämfört med personer som uppger att de inte dricker alls, men det finns problem med förväxlingsfaktorer (svenskt uttryck för ”confounders”) och felklassificering som gör att det är högst tveksamt att tolka detta som att alkoholen i sig skulle orsaka bättre hälsa.

Fredrik Nyström ger Andréasson mothugg i SVT-debatten. Han hävdar att förväxlingsfaktorerna borde verka snedvridande så att nyttan med alkohol underskattas snarare än tvärtom, därför att folk som dricker varje dag ofta har problem med ”sömn, oro och dålig social tillhörighet” och tenderar att röka och äta dåligt. Men i observationsstudier som uppges visa på alkoholens nytta utgörs referensgruppen i allmänhet av personer som inte dricker alls, och en studie av Naimi m.fl. (2005) (vars huvudförfattare står som medförfattare till Andréasson m.fl. (2016)) visade t.ex. på att personer som inte druckit under en 30-dagarsperiod uppvisade ogynnsamma tendenser (jämfört med de som dricker upp till 1/2 drinkar om dagen bland kvinnor/män) när det gällde 27 av 30 riskfaktorer för kärlsjukdom (undantagen var kön, rökning och rekommenderad konsumtion av grönt). Många av dessa faktorer var av psykosocial natur, och forskarna konstaterade att få, om några, av de ökade belastningarna rimligen kunde vara orsakade av frånvaron av alkohol. Detta samtidigt som inga observationsstudier av sjuklighets- och dödlighetsutfall i relation till alkohol kunnat komma i närheten av att justera för alla sådana faktorer.

Studie efter studie visar att inte alltför hög alkoholkonsumtion är förenad med reducerad dödlighet jämfört med att inte dricka alls, men det verkar vara svårt att hitta någon grupp med minimal, regelbunden alkoholkonsumtion som har signifikant högre dödlighet än någon grupp som dricker mer. Ferrari m.fl. (2014) har använt de som rapporterar en konsumtion på 0,1–4,9 gram alkohol/dag över livstiden (vilket, under förutsättning att konsumtionen är någorlunda jämnt fördelad över dagarna, torde vara förenligt med definitionen av att ”leva helnyktert” i medlemslöftet hos IOGT-NTO (2016)) som referensgrupp. Inga samband kunde då konstateras mellan konsumtionsnivå och kranskärlsdödlighet eller annan cirkulationsdödlighet. Däremot sågs, som i andra studier, en ökad kranskärlsdödlighet bland de som uppgav att de aldrig druckit (fast det var statistiskt signifikant bara bland kvinnor). Ronksley m.fl. (2011) har gjort en metaanalys av studier om alkohol och cirkulationsutfall, där nollkonsumenter använts som referensgrupp. Cirkulationsdödligheten var reducerad (relativ risk 0,71; 95-procentigt konfidensintervall 0,57–0,89) bland de som konsumerade mindre än 2,5 gram/dag (knappt 15 cl lättöl), men ingen ytterligare reduktion sågs vid högre konsumtionsnivåer. Däremot fanns ett visst dosresponssamband för insjuknande i kranskärlssjukdom, med en bottennivå vid konsumtion av 15–29,9 gram/dag. Knott m.fl. (2015) kunde inte heller hitta några skyddseffekter för total dödlighet när t.ex. personer som drack max ett par gånger i månaden användes som referensgrupp. Det finns skäl att tro att inflytandet av förväxlingsfaktorer är mindre när det gäller de som dricker, men mycket litet, än när det gäller de som inte dricker alls.

De studier som anförts till stöd för nyttan av alkohol har ofta fokuserat på kranskärlssjukdom, och här har olika biologiska mekanismer i termer av blodlipider, blodsocker, blodtryck, fibrinogen och så vidare framkastats som möjliga förklaringar. Andréasson m.fl. (2016) påtalar emellertid att de J- och U-formade kurvorna inte är specifika för kranskärlssjukdom, utan har observerats för en rad hälsoproblem, som ”vanlig förkylning¹, hörselnedsättning, esofaguscancer” och till och med levercirros. Detta talar också för att måttlig alkoholkonsumtion är en markör för allmän god hälsa snarare än något som skyddar mot specifika sjukdomar, eller för att det föreligger felklassificering, så att gruppen av ”nollkonsumenter” i olika studier inkluderar många personer vars konsumtionsnivå är eller varit allt annat än noll. Detta illustreras också av Ferrari m.fl. (2014), där de definierat som sagt en grupp av ”never drinkers”, vilket – om klassificeringen vore korrekt – skulle undvika problemet med ”sick quitters”, som slutat dricka till följd av tidigare missbruk eller andra hälsoproblem och kan förväntas ha sämre hälsa än måttlighetsdrickare av den anledningen. Ändå hade denna grupp förhöjd dödlighet (relativt gruppen som konsumerade 0,1–4,9 gram/dag) i ”alkoholrelaterade cancerformer” bland kvinnor (hazardkvot 1,26; 95-procentigt konfidensintervall 1,02–1,55) och, än mer orimligt, i yttre orsaker (som olyckor och självmord) bland både kvinnor (1,50; 1,08–2,09) och män (2,62; 1,40–4,90).

Referenser